Блокатор альфа 1 адренорецепторов

Активаторы калиевых каналов

Активация
препаратами этой группы калиевых каналов
ведет к их открытию и выходу ионов калия
из клетки, что вызывает гиперполяризацию
мембран гладкомышечных клеток. В
результате потенциалзависимые кальциевые
каналы не открываются и поступление
ионов кальция в клетку уменьшается, что
ведет к снижению тонуса гладкой
мускулатуры сосудов и расширению
сосудов, а значит к снижению АД.

МИНОКСИДИЛ
(Minoxidilum; таб. по 0,0025 и 0,01) — наиболее
активный препарат, расширяет артериолы,
снижает общее периферческое сопротивление
сосудов. Длительность гипотензивного
эффекта 24 часа. Препарат выделяется
через почки.

Побочные
эффекты: гирсутизм лица, повышение
освобождения ренина, что приводит к
задержке воды — отекам.

ДИАЗОКСИД
(эудемин) — препарат, наиболее часто
используемый для купирования
гипертонических кризов, быстро снижает
АД, однако также угнетает работу сердца.
При приеме диазоксида внутрь длительность
эффекта — 12-18 часов.

Общий механизм действия альфа-адреноблокаторов

Медикаменты этой группы могут быть назначены для длительного лечения болезни в комплексной терапии или для разового купирования повышенного АД. Их свойства направлены на расширение сосудов и снятия с них симпатического тонуса.

Когда стенки сосудов уплотнены, то кровь не может нормально циркулировать, в следствии чего повышается давление

Когда стенки сосудов уплотнены, то кровь не может нормально циркулировать, в следствии чего повышается давление

За счёт того, что компоненты альфа-адреноблокаторов расширяют сосуды, снижается давление на их стенки, а кровь начинает беспрепятственно циркулировать. Это впоследствии приводит к снятию напряжения с сердечной мышцы и понижению АД. Кроме того, эти препараты способствуют понижению холестерина в крови и жиров в клетках организма.

Примечание. Кроме альфа-адреноблокаторов, при гипертонии назначаются бета-адреноблокаторы, которые также способствуют понижению АД. Различие между препаратами в том, что они воздействуют на разные рецепторы, но результат после лечения практически одинаковый.

В сердце и сосудистых стенках есть рецепторы, которые реагируют на выбросы в кровь адреналина и норадреналина. Альфа- и бета-адреноблокаторы отключают рецепторную реакцию, не давая нейромедиаторам воздействовать на сердечно-сосудистую и другие системы. При блокировке адренорецепторов происходит:

  • Расширение сосудов, приводящее к понижению артериального давления, уменьшению нагрузки на сердце.
  • Снижение уровня глюкозы в крови за счет улучшения ее усваиваемости. Клетки становятся более восприимчивыми к инсулину.
  • Сужение просвета бронхов.

Такие эффекты присущи всем лекарствам этой группы. Дополнительное действие зависит от вида препарата, его принадлежности к альфа- или бета-блокаторам.

При терапии сердечно-сосудистых и урологических заболеваний эти препараты сочетаются с бета-блокаторами, диуретиками (мочегонными средствами). Комбинации лекарств и их дозировки нельзя подбирать и менять самостоятельно – только по назначению врача.

Врач запрещает
Запрещено сочетать с кальциевыми блокаторами. Эти средства также приводят к расширению сосудов и падению давления. При их комбинации с адреноблокаторами возникает слишком сильное понижение давления, брадикардия, возможна остановка сердца.

Перед приемом любых альфа-блокаторов необходимо сообщить врачу обо всех принимаемых лекарствах. Зная эту информацию, медик подберет блокатор, который не снизит эффективность лечения других болезней, но при этом справится с гипертонией или другой болезнью.

Диуретики (мочегонные средства)

В
основе гипотензивного эффекта данной
группы средств лежит снижение объема
циркулирующей крови (ОЦК). В комплексной
терапии больных ГБ чаще используют
тиазидные диуретики, например, ДИХЛОТИАЗИД
(гипотиазид).

Препараты
данной группы способствуют выведению
из организма ионов натрия, а значит и
воды. При этом происходит снижение ОЦК.
В результате снижается сердечный выброс,
а также идет стойкое снижение общего
периферического сопротивления. В итоге
постепенно снижается АД.

При
длительном приеме диуретиков снижается
содержание ионов натрия в сосудистой
стенке, что приводит к ослаблению ее
реакции на воздействие эндогенных
сосудосуживающих веществ. То есть данные
средства при длительном использовании
оказывают прямое релаксирующее действие
на мышечные волокна резистивных сосудов
и снижают вазоконстрикторное действие
норадреналина.

Помимо
этого, на фоне приема тиазидных диуретков
(дихлотиазида) резко увеличивается
эффективность многих гипотензивных
средств.

Вместе
с тем, все мочегонные средства обладают
очень слабым антигипертензивным
действием и поэтому как монопрепараты
используются лишь на начальных стадиях
ГБ. Недостатком дихлотиазида является
возникающая при его приеме гипокалиемия,
а также происходящая при этом задержка
солей мочевой кислоты. Последнее следует
учитывать при наличии подагры у больного
гипертонической болезнью.

Тиазиды
также способствуют задержке сахара в
крови. В целом же диуретки показаны при
всех формах гипертонической болезни.
Диуретик ФУРОСЕМИД (лазикс) используется
реже, чем тиазидные препараты. Для
хронического лечения назначают фуросемид
в таблетках. Препарат меньше кумулирует
и действует в два раза короче, нежели
дихлотиазид.

СПИРОНОЛАКТОН
(верошпирон, «Гедеон Рихтер»,
Венгрия) — калийсберегающий диуретик и
поэтому является белее предпочтительным
при гипокалиемии. Этот препарат можно
назначать больным, с подагрой, а также
больным, страдающим сахарным диабетом.

К
данной группе лекарств относятся
средства различной химической структуры,
тормозящие в канальцах почек реабсорбцию
воды и солей, и увеличивающие их выведение
с мочой.

Средства,
повышающие скорость образования мочи,
используются при сердечных отеках
(хроническая сердечная недостаточность,
ХСН), почечных и печеночных отеках. При
всех этих формах патологии (особенно
при ХСН) у больного имеется положительный
баланс натрия (то есть количество натрия,
принятого с пищей, превышает его
выведение).

1)
фильтрация;

2)
реабсорбция;

3)
канальцевая секреция.

Эти
процессы обусловлены особенностями
морфо-функциональной организации почки.
Известно, что мозговой слой почки состоит
из нефронов, имеющих в своей структуре
сосудистый клубочек, расположенный в
капсуле Шумлянского-Боумена, где
происходит фильтрация плазмы крови и
образование первичной мочи, лишенной
высокомолекулярных белков и других
соединений. В норме ежедневный
гломерулярный фильтрат составляет
около 150 литров и в нем содержится
приблизительно 1, 2 кг натрия.

Фильтрация
— процесс пассивный; обеспечивается
насосной функцией сердца, онкотическим
давлением недифференцированной части
плазмы, а также количеством функционирующих
клубочков.

Первичная
моча поступает во второй отдел — канальцы,
которые подразделяются на проксимальный,
дистальный отделы и петлю Генли. В
канальцах происходит процесс реабсорбции
(то есть обратное всасывание) в кровь
воды, ионов натрия, калия, хлора,
бикарбоната и др. Также на этом участке
полностью реабсорбируются аминокислоты,
витамины, глюкоза, белки, микроэлементы.

Этот процесс идет с участием ряда
ферментов (карбоангидраза и др.) В
канальцах наблюдаются и секреторные
процессы, в результате которых выделяются
некоторые метаболиты, ксенобиотики
(например, пенициллин и др. ). В результате
реабсорбции образуется вторичная моча,
выделяющаяся из организма здорового
человека в количестве 1, 5 л и соделжащая
0, 005 кг натрия в сутки.

Реабсорбция
натрия происходит преимущественно в
дистальных отделах канальцев под
действием гормона коры надпочечников
— альдостерона. В случае повышения уровня
альдостерона происходит задержка натрия
и воды в организме (что бывает при
сердечной недостаточности, заболеваниях
печени и др. ). Выделение альдостерона
стимулируется ангиотензином-II, и поэтому
одной из функций последнего является
опосредованная задержка в организме
натрия, а значит и воды.

В
дистальных отделах канальцев на процессы
реабсорбции воды влияет также
антидиуретический гормон (АДГ), или
вазопрессин (гормон задней доли гипофиза).
АДГ, облегчая обратное всасывание воды,
уменьшает объем мочи, повышая ее
осмолярность.

Выделены
также атриопептиды или натрийуретические
факторы, которые вырыбытываются в норме
в ушках предсердий при их слишком большом
растяжении кровью и регулируют
водно-натриевый гомеостаз.

Все
основные препараты группы диуретиков
действуют на процессы реабсорбции,
тормозят их, хотя канальцевую реабсорбцию
воды снижают лишь на 1 %.

Для
применения в клинической практике имеют
важное значение классификации,
подразделяющие мочегонные средства по
силе действия, скорости наступления
эффекта и длительности действия.

Побочные эффекты и противопоказания

К основным показаниям относятся такие заболевания, как:

  • Артериальная гипертензия;
  • Болезни предстательной железы;
  • Скачки кровяного давления;
  • Инсульт и инфаркт миокарда;
  • Ишемическая болезнь сердца.

Также препараты данной группы могут быть назначены при аневризме аорты, мигренях, недостаточном кровообращении, геморрагическом шоке и прочих патологиях.

Препараты данной группы очень эффективные от многих болезней, но у них есть ряд противопоказаний. К ним относятся:

  • Атеросклероз коронарных артерий;
  • Тахикардия и брадикардия;
  • Тяжёлые заболевания почек;
  • Врождённый или приобретённый порок сердца;
  • Совместный приём с бета-адреноблокаторами при ишемической болезни;
  • Нарушения мозгового кровообращения.
Если у вас есть заболевания сердца (ишемическая болезнь, брадикардия, тахикардия), то прием препаратов противопоказан

Если у вас есть заболевания сердца (ишемическая болезнь, брадикардия, тахикардия), то прием препаратов противопоказан

Кроме противопоказаний, существует риск возникновения побочных эффектов:

  • Резкое падение кровяного давления;
  • Появление отёков;
  • Головные боли и головокружение;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Бессонница и общая слабость;
  • Болевые ощущения в мышцах;
  • Чрезмерное расширение сосудистых стенок.

При долгом применении адреноблокаторов при гипертонии может возникнуть привыкание организма. Поэтому их, как правило, назначают в сочетании с другими гипотензивными медикаментами. Кроме того, некоторые из препаратов способствуют учащённому мочеиспусканию и понижению гемоглобина.

Важно! Побочные явления могут возникнуть как во время неправильного применения альфа-адреноблокаторов, так и из-за индивидуальных особенностей организма. В любом случае, из-за чего бы это не произошло, нужно прекратить приём лекарств и обратиться к врачу.

Комбинированные препараты

Данные
сочетания позволяют, используя наименьшие
дозировки, охватывать как можно больше
звеньев патогенеза гипертонической
болезни.

Девушка на приеме у врача

1.
Адельфан (резерпин (0, 1 мг) дигидралазин
(10 мг))

1.1
Адельфан-эзидрекс (резерпин (0, 1 мг)
дигидралазин (10 мг) дихлотиазид (10 мг))

1.2
Адельфан-эзидрекс-К (резерпин (0, 1 мг)
дигидралазин (10 мг) дихлотиазид (10 мг)
хлористый калий (0, 6))

2.
Бринердин (резерпин (0, 1 мг) дигидралазин
(0, 5 мг) клопамид (5 мг))

3.
Кристепин (резерпин дигидроэргокристин
клопамид)

4.
Трирезид (резерпин (0, 1 мг) дихлотиазид
(10 мг) дигидралазин (10 мг))

4.1
Трирезид К (резерпин (0, 1 мг) дихлотиазид
(10 мг) дигидралазин (10 мг) хлористый
калий (350 мг))

Классификация альфа-адреноблокаторов

Классификация Особенности
Селективные Данные препараты блокируют при гипертензии α1-адренероцепторы. При этом увеличивается просвет уретры, а также просвет шейки мочевого пузыря. Это улучшает проходимость, кровоснабжение органов, метаболизм и способствует ускорению вывода жидкости из организма. Применяются селективные блокаторы для лечения гипертонии и имеют длительный лечебный эффект.
Неселективные Блокирует как α1-адренероцепторы, так и α2-адренорецепторы. Обладают гипотензивным воздействием. Применяют чаще всего при различных недугах, которые сопровождаются повышенным давлением. Также эти лекарства могут быть назначены во время диагностики опухолей (доброкачественных). В отличие от селективных блокаторов, неселективные имеют менее продолжительное воздействие, поэтому они редко назначаются в качестве постоянных медикаментов от артериальной гипертензии.
Селективные Неселективные
Доксазозин Клонидин
Празозин Алкалоиды спорыньи
Теразозин Допегит
Артезин Йохимбин
Тонокардин Фентоламин

Существует два вида a-рецепторов – a1, a2. Препараты, воздействующие на них, называются:

  • Альфа-1-адреноблокаторы. Воздействуют на рецепторы a1, не затрагивая тип a2. Второе название – селективные адреноблокаторы. Их воздействие расширяет периферические и внутренние сосуды.
  • Альфа-2-адреноблокаторы. Блокируют рецепторы a2-типа, что вызывает расширение сосудов, улучшение кровоснабжения органов малого таза. Из-за воздействия на сосуды а2-блокаторы последнего поколения не используют в кардиологии. Им найдено применение в других сферах.
  • Блокаторы рецепторов a1 и a2. Их называют неселективными. Дают кратковременный эффект расширения сосудов и нормализации артериального давления. В течение часа из-за блокировки рецепторов 2 типа показатели возвращаются в норму.

Купирование гипертонических кризов

Криз
— резкое повышение АД, сопровождающееся
неврологической симптоматикой, нарушением
психики и вегетатики.

1.
Клофелин.

2.
Дибазол.

3.
Арфонад, пентамин.

4.
Нитропруссид натрия.

5.
Сульфат магния.

6.
Фурасемид, урегит.

7.
Фентоламин (особенно при феохромоцитоме).

8.
Аминазин.

9.
Диазоксид (эудемин).

10.
Нифедипин, верапамил.

11.
Анаприлин.

Препараты
назначаются в виде растворов для
внутривенного введения, таблеток под
язык. При эклампсии, энцефалопатии,
сопровождающихся повышением давления,
можно использовать сернокислую магнезию,
нитропруссид натрия.

Побочные эффекты и противопоказания

У части людей после приема альфа-блокаторов возникают побочные эффекты. К ним относятся:

  • Нарушение нервной деятельности. Человек становится сонным или нервным, быстро устает.
  • Резкое снижение давления при смене положения тела. Приводит к головокружению, обморокам.
  • Учащение пульса, нарушение сердечного ритма. Встречается при передозировке, индивидуальной непереносимости препарата.
  • Сбои в работе желудочно-кишечного тракта. Появляется рвота, ощущение тошноты, запор или понос.

При их появлении необходимо обратиться к врачу, чтобы подобрать лекарство с менее выраженным негативным воздействием.

Особенности применения

Альфа-адреноблокаторы при гипертонии принимаются только по согласованию с врачом, бесконтрольное употребление запрещено. Если неправильно применять альфа-адреноблокторы, то это может привести к негативным побочным явлениям. Кроме этого, чтобы был достигнут необходимый эффект при лечении сердечно-сосудистых патологий, необходимо учитывать особенности применения лекарств этой группы.

Необходимо соблюдать строгую дозировку препаратов, иначе последствия могут быть непредсказуемые

Необходимо соблюдать строгую дозировку препаратов, иначе последствия могут быть непредсказуемые

Блокатор альфа 1 адренорецепторов

Есть такое понятие, как «синдром первой дозы». Обусловлен он возникновением различных нежелательных эффектов. Чтобы этого не произошло, лечение альфа-адреноблокаторами нужно начинать с малых доз. Также стоит учитывать ещё несколько нюансов:

  1. Принимать медикаменты лучше ранним утром после пробуждения, а затем следует полежать в течение двух часов. Это поможет избежать появления головокружения.
  2. Нельзя резко прекращать приём лекарств. Это может пагубно повлиять на сердце и сосуды.
  3. Если принимаются мочегонные, то их употребление нужно прекратить за 2—3 дня до начала лечения блокаторами.

Иногда препараты назначаются для предупреждения ортостатической гипотонии. В этом случае лечение подразумевает приём альфа-адреноблокаторов в минимальных дозировках. Если во время приёма не возникает побочных явлений, то дозы могут быть увеличены, но по согласованию с врачом.

Антибиотики

Адриамицин
применяют при опухолях яичка, мягких
тканей, остеогенная саркома, ра кмолочной
железы и пр.

Биомицин
назначают при плоскоклеточном раке
легкого, полости рта, гортани, пищевода.

Дактиномицин
D в основном прменяется при опухоли
Вильмса, нейробластоме, хорионэпителиоме
матки.

Основными
показаниями к применению карминомицина
являются саркомы мягких тканей, лимфо-
и ретикулосаркома.

Препараты
растителного происхождения

Винбластн
применяют при лимфогранулематозе,
хорионэпителиоме матки, рак молочной
железы.

винкристин
же назначают при лейкозах и ретикулезах,
а также при нейробластоме. Препарат
вводят внутривенно.

Прочие

Нтулон
(прокарбозин) прменяют при лимфогранулематозе,
ретикулосаркоме. Препарат назначают
внутривенно.

Имидазолкарбоксамид
при меланоме.

Проспидин
при раке гортани, саркоме Капоши.

Цисплатин
назначают при опухоли яичка, яичника,
раке шейки матки, раке легкого,
лимфогранулематозе.

Применение альфа-адреноблокаторов при беременности

Приём данных медикаментов должен осуществляться строго под контролем специалиста. Дозировки самостоятельно рассчитывать нельзя, так как существует риск развития патологий у плода внутри утробы, а также возникновения болезней у детей после рождения.

Применение альфа-адреноблокаторов во время беременности допустимо, но только под контролем врача

Применение альфа-адреноблокаторов во время беременности допустимо, но только под контролем врача

Наиболее частые из заболеваний:

  • Задержка роста;
  • Сахарный диабет.

В большинстве случаев препараты назначают в профилактических дозах, но при отсутствии нужного эффекта они могут быть увеличены. Во время кормления грудью курс лечения может быть прекращён. Чаще всего в этот период врач подбирает лекарственные средства других групп.

Гормональные препараты

Основными
показаниями к применению переднизолона
являются острый и хронический лейкоз
и лимфолейкоз, лимфогранулематоз,
поздняя стадия рака молочной железы и
простты.

Тамоксифен
применяют при раке молочной железы.

Показания
к применению химиотерапии

Широко
используются при нормативном и радикальном
лечении опухоленосителей.

Как
самостоятельный метод радикального
лечения химиотерапия применяется только
при высокочувствителных опухолях. Чаще
ее назначают с паллиативной целью при
распространенных формах опухолей.

В
последние годы химиотерапия используется
совместно с хирургическим и лучевым
методами для проведения комплексной
терапии. Иногда химиотерапию назначают
д оперативного лечения, с целью перевода
распространенной опухоли в операбельное
состояние.

В
других случаях лекарственные препараты
применяют после радикальной операции
для уничтожения оставшихся в организме
опухолевых клеток с целю профилактики
метастазирования и рецидивирования
опухоли. Этот вид терапии носит название
адъювантной и длится около 1-2 лет после
операции.

Методы
введения введения химиопрепаратов

В
основном эти препараты вводятся
внутривенно или перорально, иногда
внутриплеврально, внутримышечно,
внутрибрюшинно, внутриартериально, а
также в спинномозговой канал (метатриксат).
Используют также внутрикостное введение.

Побочное
действие В целом различают местное и
общее токсическое влияние химиопрепаратов.


некроз мягких тканей при попадании
препаратов под кожу; — флеботромбоз,
тромбофлебит.

Необходимо
помнить о том, что введение химиопрепаратов
является врачебной манипуляцией.


таковое чаще всего оказывается на
костный мозг (лейкопения, тромбоцитопения);


очень выраженна реакция эпителия ЖКТ
(тошнота, рвота, понос); — возможно
поражение кожи и репродуктивных органов;
— реже возникают осложнения со стороны
сердца, печени, легких Обычно степень
выраженности и специфичность побочных
эффектов связана с особенностями
используемых средств: — для адриамицина
характерна кардиотоксичность; — блеомицин,
производные нитрозомочевины могут
вызвать пневмониты и легочный фиброз;


при применении 5-фторурацила возможны
изъязвления слизистой ЖКТ и ЖКТ-кровотечения;


лечение винбластином и винкристином
может явиться причиной токсических
полиневритов;


платидиам отличается нефротоксичностью;
— для метотрексата, карминомицина
характерна гепатотоксичность;


проспидин может вызвать головокружение,
парестезии. Степень выраженности
побочных эффектов зависит от дозы
препарата, но варьирует у отдельных
больных.


беременным;


больным в терминальной стадии заболевания,
в состоянии кахексии;


при выраженной сердечно-легочной
недостаточности; — при тяжелых органических
патологиях печени и почек; — при
декомпенсированном сахарном диабете;
— выраженная анемия (гемоглобин менее
60 г/л), лейкопения (менее 3 млн. в литре),
тромбоцитопения (менее 1 млн. в литре);


выраженная аллергия.

Принципиальные
установки Недопустимо применение
химиотерапии вместо хирургического
вмешательства, если путем последнего
можно достичь радикального эффекта.

Эффектвность
препаратов возрастает в связи с
увеличением их концентрации в очаге,
но токсические эффекты сдерживают
повышение дозы. Поэтому высокие ударные
дозы применяют лишь в том случае, когда
есть возможность снизить токсический
эффект путем введения специальных
антидотов (например для метотрексата
таковым является лейковорин), или когда
больной нуждается в экстренной помощи
(опухоль средостения со сдавлением
трахеи).

Эффективность
химиотерапии повышается при использовании
конбинации препаратов. Лечение больных
комбинацией препаратов является основной
методикой химиотрапии. Необходимоприменять
различные химиопрепараты с разными
механизмами действия. Некоторые из
разработанных комбинаций оказались
настолько эффектвными, что используются
в качестве оптимальных стандартных
схем при лечении ряда злокачественных
опухолей. Например: — САМР (циклофосфан,
адриамицин, метотрексат, прокарбазан)
при раке легкого;


МОРР (эмбихин или мустарген, винкристин
или онковин, натулан или прокарбазин,
педнизолон) пр лимфогранулематозе; —
VAMP (винкристин, метотрексат или
аметоптерин, меркаптопурин, преднизолон)
при острых лейкозах, злокачественных
лимфомах;


СМF (циклофосфан, метотрексат, 5-фторурацил);
— Э З (циторабин, рубомицин) при лимфо- и
ретиколосаркомах, миеломной болезни;


СОР (циклофосфан, винкристин или онковин,
преднизолон) при хронических лимфолейкозах;


ВАСОР (блеомицин, адриамицин, циклофосфан,
винкристин или онковин, прелнизолон)
при лимфо- и ретикулосаркомах, миеломной
болезни.

В
процессе и после окончания лечения
необходимо тщательное наблюдение за
больным (при снижении количества
лимфоцитов, тромбоцитов — дозу препарата
снижают).

Отзывы

Ирина Васильевна.Блокатор альфа 1 адренорецепторов

Раньше очень часто были скачки давления. Врач подобрал мне курс лечения, и среди медикаментов было лекарство Доксазозин. Могу сказать, состояние очень быстро улучшилось, отёчность исчезла, головные боли тоже. Точно, конечно, не скажу, какой именно препарат лучше всего работает, но результатом я очень довольна.

Олег, 49 лет.Блокатор альфа 1 адренорецепторов

Я как-то очень сильно перенервничал и из-за этого резко повысилось давление. Вызвал скорую, дали блокатор (название, к сожалению, не помню), но давление снизилось меньше, чем за 10 минут. После этого АД больше не повышалось, а дальнейшее медикаментозное лечение от давления не потребовалось.

Оксана, г. Тверь.Блокатор альфа 1 адренорецепторов

Мне выписывали Празозин, лечилась им около двух недель. При помощи этого лекарства и средств народной медицины мне удалось избавиться от артериальной гипертензии. Давно не было скачков, чувствую себя хорошо, но, если вдруг болезнь опять вернётся, то я теперь знаю, чем от неё спасаться. Спасибо лечащему врачу, который подобрал мне индивидуальный курс терапии.

Средства, применяемые при брадиаритмиях и блокадах


хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин,
дизопирамид, аймалин, аллапинин, боннекор;


лидокаин, мексилетин, дифенин.


амиодарон, бретилия тозилат (орнид).


верапамил, нифедипин, дилтиазем и др.

В
эту группу входят средства, повышающие
процессы возбудимости и проводимости
в сердце, а также, устраняющие тормозящее
влияние на них блуждающего нерва)


изадрин, адреналин, эфедрин.


атропин, ипратропия бромид (итроп). III.
Гормонопрепарат — глюкагон.

Электрофизиологические основы нарушений ритма сердца

1)
клетки с быстрым ответом,

2)
клетки с медленным ответом.

Основным
свойством сердечной мышцы является ее
электрическая возбудимость, при этом
свойства предсердных и желудочковых
мышечных волокон отличаются от свойств
клеток проводящей системы сердца.


в состоянии покоя (диастолы, поляризации)
— фаза 4, сердечная клетка имеет
отрицательный заряд, обусловленный
концентрационным градиентом ионов
калия (30: 1), то есть внутри клетки
концентрация ионов калия приблизительно
равна 150 моль/л, а вне клетки — около 5
моль/л. Это обусловливает отрицательный
трансмембранный потенциал покоя (для
волокон предсердия эта величина
составляет -65-75 мВ, а для миофибрилл
желудочков -90-95 мВ).


фаза быстрой деполяризации (фаза
активирования) обозначается как фаза
0 и характеризуется тем, что отрицательный
потенциал покоя уменьшается до критической
величины порогового потенциала (около
-60 мВ), а затем быстро становится
положительным (до 30 мВ). В данную фазу
отмечается быстрый, лавинообразный ток
ионов натрия внутрь клетки, в результате
чего внутренняя поверхность клеточной
мембраны приобретает положительный
заряд, а наружная поверхность становится
заряженной отрицательно.


фазу поздней реполяризации (фаза 3),
ассоциируют с выходом ионов калия из
клетки.

Вслед
за этой фазой вновь следует фаза
поляризации с последующей диастолической
деполяризацией, во время которой в
Р-клетках происходит медленное
проникновение натрия до пороговой
величины. Окончательное восстановление
конфликта ионов в клетке происходит в
течение фазы покоя с участием механизма
ионной помпы, выводящей ионы натрия из
клетки и обеспечивающей поступление в
нее ионов калия.


волна Р — соответствует предсердной
деполяризации;


комплекс QRS — соответствует желудочковой
деполяризации (фаза 0);


сегмент ST — соответствует фазам 1 и 2;


зубец Т — соответствует фазе 3 на кривой
трансмембранного потенциала.

Симпатическая
иннервация (а значит и адреномиметические
средства) стимулирует, ускоряет
вышеперечисленные ионные процессы
(особенно открытие быстрых натриевых
каналов), а следовательно — генерацию
потенциала действия. Под влиянием
блуждающего нерва первично открываются
каналы для калия, а не быстрые натриевые
каналы.

Ритм
сердечных сокращений определяется
активностью так называемых автоматческих
клеток — пейсмейкеров (Р-клетки от англ.
pace maker) синусного узла (синоатриального
узла или узла Кис-Фляка). Описанный
процесс генерации трансмембранного
потенциала характеризует перенос ионов
через мембрану клетки рабочего миокарда.

Для клеток-водителей сердечного ритма
характер кривой трансмембранного
потенциала аналогичен, за исключением
того, что фаза медленной диастолической
активизации (деполяризации, фаза 4)
регистрируется в виде наклонного отрезка
фазы 4 (медленное «подтекание» ионов
натрия через медленные ионные каналы).

Горизонтальный
отрезок кривой трансмембранного
электрического потенциала сердечной
клетки (миокардиоцита) после достижения
критической величины порогового
потенциала (-60 мВ) сменяется практически
вертикальным, резким подъемом данного
отрезка (пик или спайк).

Необходимо
ясно понимать смысл терминов АВТОМАТИЗМ
(способность клетки к спонтанной
диастолической деполяризации) и
ВОЗБУДИМОСТЬ (способность клетки
реагировать деполязацией (фазой 0) на
внешние стимулы), которая определяется
по порогу потенциала действия.

Скорость
спонтанной деполяризации в Р-клетках
зависит от функции вегетативной нервной
системы. Так, активация симпатических
нервов (симпатических, адренергических
влияний) повышает вхождение ионов натрия
и кальция, ускоряет спонтанную
деполяризацию и, следовательно, вызывает
учащение сердечных сокращений.

Аналогичный
тип потенциала действия возникает и в
Р-клетках атриовентрикулярного узла,
в некоторых клетках пучка Гиса. В этих
клетках спонтанная деполяризация
протекает медленнее, чем в Р-клетках
синоатриального узла, поэтому сердце
сокращается в ритме, свойственном
клеткам синоатриального узла.

1.
Аритмии, вызванные нарушениями автоматизма
или генерации импульса.

2.
Аритмии, вызванные нарушением проводимости
импульса по проводящей системе сердца.

3.
Аритмии, вызванные сочетанными нарушениями
автоматизма и возбудимости.

Существует
несколько теорий, поясняющих
патофизиологический механизм возникновения
аритмий, например, теория эктопической
аритмии, основанная на том заключении,
что, если возбуждение в синоатриальном
узле ослабевает (при нарушении поляризации
мембраны), или нарушается его распространение
по проводящей системе, то может проявиться
автоматизм клеток-водителей ритма II-го
и последующих порядков.

Ускорение
спонтанной деполяризации (автоматизма)
в Р-клетках синоатриального узла,
приводит к возникновению синусовых
тахиартмий, что может произойти под
действием избыточного количества
катехоламинов, а также при отравлении
сердечными гликозидами.

теории
повторного входа, согласно которой из
одной точки миокарда в другую импульс
может проводиться по двум путям, но один
из них проводит его с большей скоростью,
нежели другой. В этой связи импульс,
приходя из первой точки во вторую по
более быстрому пути, возвращается
обратно в первую по более медленному
пути. Так возникает локальная циркуляция
импульсов — гетеротопный очаг возбуждения.

Некоторые
лекарственные средства (хинидин),
стабилизируя мембрану клеток для ионов
и превращая тем самым односторонний
блок в двусторонний, подавляют локальную
циркуляцию возбуждения и выравнивают
скорость проведения импульсов по
различным путям.

Другие
антиаритмические средства (изадрин)
облегчают проводимость по месту блока,
тем самым ликвидируя условия возврата
и циркуляции возбуждения в проводящей
системе сердца.

В
свете электрофизиологических процессов,
имеющих место в норме и при возникновении
аритмий, весьма важным является понятие
рефрактерного периода. Пришедшее из
проводящей системы к рабочему миокарду
возбуждение может вызвать его сокращение,
при условии окончания эффективного
рефрактерного периода, во время которого
сердце неспособно ни к возбуждению, ни
к сокращению.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector