Инфекции полости рта

Причины заболеваний полости рта

Ротовая полость человека выполняет разнообразные специфические функции. Практически все патологические процессы в ней тесно взаимосвязаны с заболеваниями различных систем и органов человека.

Заболевания зубов и полости рта могут развиться вследствие:

  • бесконтрольного лечения антибиотиками;

  • употребления слишком острой и горячей пищи, алкогольных напитков, курения;

  • различных инфекций;

  • обезвоживания организма;

  • авитаминозов различного типа;

  • патологий внутренних органов и систем;

  • гормональных колебаний;

  • генетической предрасположенности.

https://www.youtube.com/watch?v=uHT04k_5eWs

На картинке внизу показан пример заболевания полости рта (фото демонстрирует, как выглядит стоматит).

В нормальном состоянии ротовая полость заселена микроорганизмами, которых относят к группе условно-патогенных. Под влиянием негативных факторов определенные виды микрофлоры повышают свою вирулентность и переходят в патогенное состояние.

Ротовая полость человека выполняет множество различных функций. Практически все ее патологии, так или иначе, связаны с заболеваниями других органов и систем. 

Заболевания полости рта (фото которых можно увидеть на специализированных сайтах) могут развиться в результате воздействия следующих причин: 

  • бесконтрольный прием антибактериальных препаратов;
  • генетическая предрасположенность;
  • систематическое употребление слишком горячей или острой пищи;
  • гормональные изменения в организме;
  • вредные привычки (табакокурение, злоупотребление алкоголем);
  • заболевания внутренних органов;
  • инфекции;
  • гиповитаминоз;
  • обезвоживание организма.

В ротовой полости находится большое количество условно-патогенных организмов. Если человек здоров и имеет сильный иммунитет, то они никак не проявляют себя. Но стоит организму ослабнуть под влиянием негативных факторов, и определенные виды микрофлоры резко повышают свою вирулентность и становятся патогенными.

Вирусные заболевания

Вирусы папилломы человека и герпеса способны вызывать образование данных патологий ротовой полости пациента

Герпес. Считается одним из наиболее встречающихся заболеваний. Исследования показывают, что около девяноста процентов людей этим заражены данным вирусом. Нередко он локализуется в организме, принимая латентную форму. Если иммунная защита пациента функционирует хорошо, то герпес в большинстве случаев проявляет себя маленьким прыщиком, который рассасывается без постороннего вмешательства в короткий срок, который обычно составляет не более семь-десять дней. Когда иммунитет ослаблен, то болезнь принимает более серьезные формы.

Находясь в состоянии покоя, заболевание начинает приходить активную форму при таких провоцирующих факторах:

  • стрессе;
  • простуде;
  • не соблюдении режима сна недосыпаниях,
  • климатических: при холодной, ветреной погоде;
  • менструациях,
  • хирургических вмешательствах,
  • иммуносупрессии.

Процесс развития болезни происходит поэтапно и включает в себя, как правило, шесть стадий. Первые признаки, которые дают о себе знать, характеризуются зудом на губах и легкими покалываниями в этой области. Затем губы становятся припухлыми, красноватыми и появляются болевые ощущения, которые мешают принимать пищу, разговаривать. Следующий этап характеризуется появлением розненных маленьких пузырей или целых таких групп. Спустя какое-то время пузырьки начинают лопаться, превращаясь в крохотные язвы. Они имеют покрытие в виде твердой корочки, которая часто трескается. Заключительный этап – это постепенное прохождение язв и исчезновение красноты, а также болевых ощущений.

Если обнаружены первые симптомы герпеса, необходимо приложить что-то холодное, желательно льдинку, к губам. А также обработать качественным бальзамом для увлажнения. Образовавшиеся впоследствии небольшие пузыри нужно смазывать, предназначенной для этого мазью, которую всегда есть возможность приобрести в любой точке аптечной сети.

Папиллома. Это известное образование может, вызываемое вирусом папилломы, образоваться на разных участках тела. Существует несколько видов вирусов, но один из них (папилломы человека) может вызывать проявление болезни именно в полости рта. Там эти образования по виду напоминают бляшки белого цвета. Папилломы могут представлять серьезную опасность, особенно при распространении на область горла, когда у пациента возникают проблемы не только с осиплостью голоса, но и дыхание. К тому же данный вид вируса полностью не вылечивается, можно только устранить клинические проявления одним из методов:

  • хирургическим вмешательством;
  • химическим способом;
  • цитостатическим;
  • применением иммунотерапии.

Инфекции полости рта

При этом не исключается возможность комбинировать указанные выше способы.

Такого характера заболевания являются очень частой причиной обращения пациентов к разному роду специалистам – терапевтам, стоматологам или отоларингологам. О наиболее часто встречающиеся болезни инфекционно-воспалительного характера пойдет следующий разговор.

Фарингит. Характеризуется воспалением слизистой глотки и, в особенности, горла. Сопутствуют заболеванию, как правило, першение, ощущение дискомфорта при приеме пищи и острыми болевыми ощущениями в области горла.

Острый фарингит. Его проявлению сопутствуют многие причины. Развитие процесса могут спровоцировать холодный или загрязненный воздуха, который вдыхает пациент, табачный дым, разного рода химические вещества. Помимо этого, на развитие фарингита может повлиять и наличие пневмококковой инфекции. Вдобавок к названным общим признакам фарингита, можно назвать еще и такие, как общая слабость, рост температуры тела, при этом ее повышение отмечается только в остром случае. Для хронической формы такой симптом не характерен.

Как правило, диагностика этого заболевания проводится методом общего осмотра специалистом и взятием мазка из горла. Специалисты назначают лечение фарингита антибиотиками только в исключительных случаях, когда болезнь имеет сложный характер течения. В основном же, бывает достаточным соблюдения пациентом определенной диеты, приема горячих ножных ванн. Отлично помогают одолеть болезнь согревающие компрессы на шею, ингаляции и теплое молоко с медом.

Глоссит. Характеризуется данное заболевание воспалительным процессом, в результате чего изменяется структура и окрас языка. Провоцирующими факторами в большинстве случае являются инфекции полости рта. Также повлиять на проявление болезни могут другие различные причины, например, ожог языка, чрезмерное увлечение алкоголем, травмы полости рта, поскольку они являются своего рода пропускниками инфекции.

Помимо этого, часто в числе заболевших людей этим недугом оказываются пациенты, которые злоупотребляют острой пищей и некачественными освежителями для ротовой полости. Безусловно, что значительно возрастает риск заболеть глосситом у пациентов, не соблюдающих элементарные правила гигиены, например, пользующихся чужими принадлежностями для чистки зубов.

Среди признаков болезни можно назвать наличие жжения, ощущение дискомфорта. Затем, спустя некоторое время, у пациента язык принимает ярко выраженный красный цвет, активизируется процесс слюноотделения. Еще через какое-то время, признаками заболевания станет притупление или полное отсутствие вкуса. При этом в ряде случаев вкусовые ощущения не исчезают, а становятся извращенными.

При отсутствии своевременного и качественного лечения последствия могут быть самыми тяжелыми, ведь язык способен отечь так сильно, что пациенту будет трудно не только принимать пищу, но и разговаривать. Помимо этого наросты могут покрыть весь язык. Как правило, лечение глоссита заключается в приеме лекарственных препаратов, а также в соблюдении специальной диеты, которая основана на жидкой пище.

Стоматит. Когда говорят про инфекционные болезни полости рта, то первым делом подразумевают более всего распространенный среди них стоматит. Инфицирование организма пациента происходит разными способами. Это может произойти, например, в результате полученной механической травмы. Когда инфекция попадает в организм пациента, начинают формироваться язвы, которые имеют признаки, присущие только стоматиту.

В большинстве случаев они начинают образовываться внутри щек и губ, распространяться на корень языка и под него. Характеристика язв может заключаться в неглубоком виде. Они могут быть единичными и круглыми с ровными краями, покрытыми в центре пленкой. В большинстве случаев данные образования сильно болезненны.

Занимаясь лечением стоматита, пациент должен пользоваться специальными пастами для чистки зубов и ополаскивающими средствами. В них не должен содержаться лаурил сульфата натрия. При сильной болезненности рекомендуется применять анестезирующие средства. Помимо этого имеются специальные средства, которые помогают убрать с язвочек пленку, что заметно сокращает сроки лечения. Данное заболевание также предполагает использование препаратов от инфекции, которые назначит врач.

Кроме болезней, которые были указаны выше, есть ряд таких, что с трудом относятся к тем или иным группам. Как примером может служить заболевание так называемым географическим языком. Это, как правило, не представляющая опасности патология языка, да и болезнью назвать трудно. Характеризуется покрытиям языка бороздками, которые чем-то похожи на географическую карту.

Однако существует среди неподлежащих классификации болезней и те, которым нужно уделить внимание. Одним из таких недугов является дисбактериоз полости рта. Факторами, которые являются причиной развития болезни, в большинстве случаев служит употребление антисептиков и антибиотиков для устранения иных причин при лечении.

О наличии развития дисбактериоза могут говорить незначительные трещинки в уголках губ, а также шатающиеся зубы с повреждением эмали. Для борьбы с дисбактериозом, нужно заниматься восстановлением микрофлоры слизистой полости рта.

Ксеростомия. Данное заболевание характеризуется сухостью, жжением и воспалением слизистой рта. Причиной этому служит нарушение работы слизистых и слюнных желез, в результате чего сокращается выделение слизи и слюны. В большинстве случаев болезнь проявляется у пациентов, которые страдают аллергией, сахарным диабетом, и некоторыми другими патологиями. Лечение основывается на устранение провоцирующих факторов. Помимо этого проводится необходимая санация ротовой полости.

Вирусные заболевания слизистой оболочки рта занимают по распространенности значительное место в группе заболеваний слизистой оболочки. В полости рта взрослого человека присутствует несколько видов вирусов. Чаще всего они находятся скрыто в организме, не вызывая заболевания. При снижении сопротивляемости организма вирусы активно размножаются и вызывают заболевание.

Какие бывают заболевания в ротовой полости

Простой (обычный) герпес (herpes simplex) — самое часто встречающееся вирусное заболевание, вызывающееся вирусом простого герпеса, или герпесвирусом. По антигенным свойствам вирусы простого герпеса делят на две основные группы — 1 и 2. Вирусы типа 1 вызывают герпетические поражения на слизистой оболочке рта, а типа 2 — на половых органах.

Вирус простого герпеса является ДНК-содержащим. В организме человека он размножается главным образом в клетках эпителия. Внедрившись в организм человека и вызвав проявление первичной герпетической инфекции, он остается, в основном, в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания.

Вирус простого герпеса обнаруживается у 75–90 % взрослого населения. Первичное инфицирование обычно происходит в возрасте от 1 до 3 лет, когда в крови ребенка исчезает или резко уменьшается количество антител, полученных от матери, и организм становится восприимчивым к заражению вирусом герпеса. Очень часто первичное инфицирование ребенка проходит незаметно, но в ряде случаев у детей наблюдается выраженное проявление болезни — так называемый первичный герпес.

Особенно тяжело это заболевание протекает в первые месяцы жизни ребенка, когда происходят генерализованные поражения слизистых оболочек, кожи, глаз и других органов. В редких случаях первичный герпес развивается у взрослых, не имевших в прошлом контакта с герпетическим вирусом. После выздоровления от первичного герпеса инфекция может не возобновляться, а может перейти в латентное состояние и рецидивировать под влиянием различных неблагоприятных факторов (переохлаждение, стрессовые ситуации, ангины, грипп, пневмонии, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Недуги, возникающие во рту человека, можно разделить на инфекционно-воспалительные, вирусные и грибковые. Рассмотрим подробнее каждый из видов патологии и основные методы терапии.

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом.

Инфекции полости рта

В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено.

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол — в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол — до 2 мес, клиндамицин — новорожденным.

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.

В настоящее время чаще всего используют классификацию, разработанную Боровским. 

1. Травматические повреждения (физические, химические, механические).

2. Инфекционные заболевания полости рта (фото которых, кстати, можно легко найти в интернете):

  • микозы (кандидоз и так далее);
  • вирусные (корь, герпетический стоматит, вирусные бородавки, ящур);
  • венерические заболевания полости рта у взрослых (гонорейный стоматит, сифилис);
  • бактериальные инфекции (лепра, пиодермия, пиогенная гранулема, стрептококковый стоматит и так далее);
  • язвенно-некротический стоматит Венсана.

3. Опухоли слизистой рта (злокачественные, доброкачественные).

4. Аллергические состояния (афтозный стоматит, отек Квинке, экссудативная эритема, глоссит, аллергический стоматит и так далее).

5. Предраковые заболевания полости рта у взрослых (факультативные и облигатные).

6. Медикаментозные интоксикации (висмутовые, ртутные и так далее).

Инфекции полости рта

7. Заболевания и аномалии языка (географический, черный, ромбический и так далее).

8. Изменения слизистой при дерматозах (красная волчанка, плоский лишай, пузырчатка).

9. Изменения слизистой при системных заболеваниях организма (гиповитаминоз, коллагеноз, патологии крови, эндокринных органов, нервной системы, ССС, ЖКТ).

Если патологические изменения в ротовой полости вызваны заболеванием органов ЖКТ, то вначале проводится лечение основного заболевания.

Заболевания полости рта, которые развиваются самостоятельно, могут быть вылечены при помощи антибактериальных, противовирусных или противогрибковых средств, которые назначают в зависимости от возбудителя, вызвавшего развитие патологического процесса.

Часто лекарства для профилактики и лечения заболевания полости рта выпускаются в виде таблеток для рассасывания, растворов для полоскания и аэрозолей. Такое местное использование лекарственных средств является очень эффективным, так как препарат сразу попадает в зону воспаления и начинает действовать практически мгновенно.

В состав местных средств обычно входит антисептик, который эффективно борется с возбудителями заболеваний ротовой полости.

Местное лечение заболеваний полости рта помогает эффективно снять воспаление. С этой целью часто используют лекарственные растения. Например, отек слизистой уменьшают дубильные вещества, которые содержатся в коре дуба, ромашке, ежевике и чернике.

При сильном воспалении и отеке слизистой целесообразно использовать противоотечные и противовоспалительные средства, которые благоприятно влияют на проницаемость сосудов.

Инфекции полости рта

Местный гиповитаминоз можно устранить путем длительного нанесения на пораженную область аппликаций с настоями смородины, хвои, шиповника, земляники.

Здоровье всего организма в общем и полости рта в частности зависит от того, насколько сильна иммунная защита человека. На сегодняшний день самым инновационным и эффективным средством для укрепления и восстановления иммунитета является Трансфер фактор.

Это иммуномодулятор, в состав которого входят специальные «умные» молекулы. Попав в организм, препарат оказывает следующее действие:

  • в короткие сроки восстанавливает иммунную защиту организма и нормализует обменные процессы;
  • нейтрализует побочные эффекты от совместно применяемых препаратов;
  • оказывает потенцирующее действие, усиливая терапевтический эффект от приема других лекарственных средств.

Герпес и стоматит: в чем отличие

Нередко даже врачи не сразу могут отличить стоматит от вирусного герпеса, в результате инфекции во рту пациента образуются болезненные язвочки. В настоящее время различие проводится по некоторым существенным признакам, характерным именно для этой патологии:

  • если стоматит постоянно локализуется на новых участках, то герпес не стремится выбирать иные зоны поражения, проявляясь на том же месте;
  • стоматит в большинстве случаев локализуется на мягких тканях, герпес же, как правило, поражает участки тканей, прилегающие к костным структурам;
  • при герпесе проявление язв начинается после лопания маленьких пузырей, при стоматите – воспалительный процесс начинается с образования язв.

Гингивит. Данная патология представляет собой воспаление слизистой оболочки десен. Встречается довольно часто. Это болезнь, которой подвергаются в большей степени женщины в период беременности и пациенты подросткового возраста.

В настоящее время гингивит подразделяется на четыре вида:

  • катаральный. Наиболее характерными признаками являются кровоточивость с отечностью и покраснением десен, зудом;
  • язвенно-некротический. Характеризуется проявлением на деснах язв и некроза. Также отличительными признаками, присущими данному виду гингивита, являются такие, как наличие дурного запах изо рта, острые болевые ощущений, увеличение лимфоузлов. Кроме этого пациент испытывает обще недомогание, рост температуры;
  • гипертрофический. При этой разновидности болезни можно наблюдать увеличение сосочков десны, которыми покрывается некоторый участок зуба, также может присутствовать слабовыраженная кровоточивость десен и небольшая болезненность;
  • атрофический. Характеризуется, как правило, тем, что у пациента возникает острая реакция на холодную и горячую пищу, при этом наблюдается снижение уровня десны и оголение части зуба.

Лечение гингивита на ранних стадиях может быть и безболезненным и быстрым, если пациент будет соблюдать все предписания врача по гигиене полости рта. Иногда требуется кюретаж. Врач удалит зубные отложения либо закрытым способом, используя специальные инструменты, либо – открытым с разрезанием десны.

При гингивитах инфекционно-воспалительного характера первым делом должен быть ликвидирован возбудитель инфекции. Здесь назначаются антибактериальные или противогрибковые средства. Хроническая форма болезни требует обработки ротовой полости раствором бикарбоната натрия, а также противовоспалительными препаратами.

Наличие гингивит нередко говорит об ослаблении иммунитета у пациента. В связи с этим лечить нужно не только воспалительный процесс, но также повышать защитные силы организма. В этом помогут препараты группы иммунокорректоров.

• Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразными палочками (Bacillus fusiformis) и Borellia vincentii.

Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, стоматит Плаута — Венсана, «окопный рот», язвенно-пленчатый стоматит и др. По современной классификации заболевание называется «язвенно-некротический стоматит Венсана», или «стоматит Венсана».

Этиология. Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. В обычных условиях эти микроорганизмы являются представителями резидентной микрофлоры полости рта и выявляются в небольшом количестве у всех людей, имеющих зубы. Их обнаруживают преимущественно в десневом желобке, пародонтальных карманах, кариозных полостях, криптах небных миндалин.

В несанированной полости рта, при плохом его гигиеническом состоянии, а также при пародонтите количество фузобактерий и спирохет резко увеличивается. Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции, что может произойти вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.).

авитаминозов, стрессов, переутомления, неполноценного питания. Язвенно-некротический гингивит часто осложняет течение тяжелых общих заболеваний (лейкоз, агранулоцитоз, пневмония, инфекционный мононуклеоз). Может возникнуть как осложнение многоформной экссудативной эритемы, эрозивного аллергического стоматита.

Инфекции полости рта

При нарушении в организме специфических и неспецифических механизмов защиты повышается вирулентность фузобактерий и спирохет. Их количество увеличивается до такой степени, что они становятся доминирующими по сравнению с другой микрофлорой. Снижение же общей сопротивляемости организма негативным образом отражается на резистентности слизистой оболочки рта — она не может выполнить роль надежного барьера на пути внедрения инфекции, а нарушение ее целостности, которое всегда имеет место в несанированной полости рта, вследствие наличия местных травмирующих факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня и др.

Несмотря на то что известны случаи групповой заболеваемости стоматитом Венсана (в воинских частях, училищах, детских садах), заболевание это считается неконтагиозным, а подобные случаи объясняются сходными неблагоприятными условиями быта (неполноценное питание, недостаток витаминов, отсутствие гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и др.).

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17–30 лет), в основном мужчины.

Провоцирующим фактором развития язвенно-некротического стоматита Венсана часто является переохлаждение, чем объясняется наибольшая частота его возникновения в осенне-весенний период; максимум случаев заболеваемости приходится на период с октября по декабрь.

Клинически различают острое и хроническое течение язвенно-некротического стоматита Венсана, а по тяжести — легкую, среднюю и тяжелую его форму.

Инфекции полости рта

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38 °C. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре, кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта.

Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в язвенные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированными, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпителий края десны и межзубных сосочков мутнеет, а затем некротизируется.

В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными зазубринами, поверхность его покрыта легко снимающимся серовато-желтым налетом. Впоследствии пораженный край десны полностью не восстанавливается и остается деформированным. Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних восьмых зубов, где некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, вызывая в ряде случаев тризм и боли при глотании.

Язвы на слизистой оболочке щек могут достигать больших размеров (до 5–6 см в диаметре) и глубины (рис. 11. 1 5). Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеленоватого цвета некротическим налетом, имеющим гнилостный зловонный запах, после удаления которого обнажается кровоточащее дно язвы.

Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни разрушенных зубов, острые края зубов, протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки рта (твердое, мягкое небо, дужки, миндалины, язык).

Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными, различных размеров и глубины. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается некроз всех слоев слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное поражение зева (ангина Симановского — Плаута — Венсана), как правило, бывает односторонним, в практике стоматолога встречается редко. Через 2–3 нед после начала язвенно-некротического стоматита обычно наступает разрешение процесса с полной эпителизацией язвенных поверхностей.

Рис. 11.15. Острый язвенно-некротический стоматит Венсана. Обширная язва слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов в области больших коренных зубов, покрытая некротическим налетом.

В редких случаях, когда не проводится лечение или оно неэффективно, развивается хроническая форма язвеннонекротического стоматита Венсана, при которой общие симптомы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кровоточивость и болезненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина стертая, десна застойно-гиперемированная, отечная, изъязвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежутках и при беглом осмотре могут просматриваться.

При тщательном осмотре и зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань. Пораженные участки имеются лишь у некоторых зубов. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородочные) у больных с хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана уплотнены, слегка болезненны. При длительности заболевания 4–8 мес лимфатические узлы приобретают хряще подобную консистенцию.

Рис. 11.16. Гистологическая картина при язвенно-некротическом стоматите Венсана. Участок некроза тканей в поверхностных слоях (1), созревающая грануляционная ткань (2), отек и мелкоклеточная инфильтрация (3).

При патогистологическом исследовании участков изъязвленных краев десны выявляют две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную (рис. 11.16). В поверхностью слоях некротизированной ткани десны выявляется обильная разнообразная микрофлора (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.).

В более глубоких слоях резко преобладают фузобактерии и спирохеты (рис. 11.17). Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены: они отечны, сосуды расширены. В периваскулярном воспалительном инфильтрате обнаруживаются форменные элементы крови. В этой же зоне воспаления внутри неповрежденной ткани обнаруживаются только спирохеты, проникшие между клетками эпителия.

Инфекционно-воспалительные болезни

  • Фарингит — это воспаление слизистой оболочки горла. В основном недуг проявляется такими симптомами, как дискомфорт, першение и сильная боль в горле. Фарингит может развиться по причине вдыхания холодного или грязного воздуха, различных химических веществ, табачного дыма. Также причиной недуга нередко выступает инфекция (пневмококк). Часто заболевание сопровождается общим недомоганием, повышением температуры тела.
    Диагностируют недуг путем общего осмотра и мазка из горла. Антибиотики для лечения фарингита применяются в редких случаях. Как правило, достаточно соблюдать особую диету, делать горячие ножные ванночки, применять согревающие компрессы на шею, ингаляции, полоскания, пить теплое молоко с медом.

  • Глоссит является воспалительным процессом, изменяющим структуру и цвет языка. Причиной заболевания выступают инфекции ротовой полости. Развиться глоссит может в результате ожога языка, травмы языка и ротовой полости, все это является «пропуском» для инфекции. Также в группе риска находятся любители спиртных напитков, острой пищи, освежителей рта. Конечно, опасность возникновения глоссита выше у тех, кто пренебрегает правилами гигиены и недостаточно тщательно ухаживает за полостью рта. На первом этапе заболевание проявляется жжением, дискомфортом, позже язык приобретает ярко-красный цвет, усиливается слюноотделение, притупляются вкусовые ощущения.
    Лечение глоссита должен назначать стоматолог. Терапия заключается в приеме медикаментозных средств, основными из них являются такие препараты, как «Хлоргексидин», «Хлорофиллипт», «Актовегин», «Фурацилин», «Флуконазол».

  • заболевания полости рта у взрослых
  • Гингивит проявляется воспалением слизистой десен. Данный недуг достаточно распространен среди подростков и беременных женщин. Гингивит подразделяют на катаральный, атрофический, гипертрофический, язвенно-некротический. Катаральный гингивит проявляется покраснением и отечностью десен, их зудом и кровоточивостью. При атрофическом гингивите человек остро реагирует на холодную и горячую пищу, понижается уровень десны, зуб оголяется. Для гипертрофического гингивита характерно увеличение десневых сосочков, которые начинают покрывать часть зуба, кроме того, десны болезненны и слегка кровоточат. Признаком язвенно-некротического гингивита является возникновение язв и некротизированных участков, также заболевание проявляется неприятным запахом изо рта, сильной болезненностью, общей слабостью, повышением температуры, увеличением лимфоузлов.
    При своевременном обращении в медицинское учреждение врач назначит эффективное лечение, которое поможет в короткие сроки избавиться от данной проблемы. Кроме того, специалист даст рекомендации относительно гигиены полости рта, соблюдая которые можно избежать возникновения такого заболевания в дальнейшем. Для лечения катарального гингивита применяют отвары целебных растений (корень дуба, шалфей, цветки ромашки, корень алтея). При атрофическом гингивите лечение предполагает применение не только медикаментозных средств (витамин С, витамины группы В, перекись водорода), но и проведение таких физиотерапевтических процедур, как электрофорез, дарсонвализация, вибрационный массаж. Терапия гипертрофического гингивита заключается в использовании нестероидных противовоспалительных препаратов («Сальвин», «Галаскорбин») и антибактериальных средств естественного происхождения («Танин», «Гепарин», «Новоиманин»). При лечении язвенно-некротического гингивита применяют антигистаминные препараты и такие медикаменты, как «Пангексавит», «Трипсин», «Террилитин», «Ируксол» и другие.

    лечение заболеваний слизистой полости рта

  • Стоматит является наиболее распространенным инфекционным заболеванием ротовой полости. Причины попадания инфекции в организм могут быть различны, например, механическая травма. Проникая, инфекция образует характерные язвы. Поражают они внутреннюю поверхность губ и щек, корень языка. Язвы единичные, неглубокие, круглые, с ровными краями, центр покрыт пленочкой, ранки, как правило, очень болезненны.
    Нередко развивается стоматит в горле. Проявляется недуг болезненными ощущениями при глотании, зудом, отечностью, першением. Возникнуть заболевание может вследствие самых разнообразных причин: ожога слизистой оболочки, некачественной обработки пломбы, приема определенных лекарственных препаратов (снотворных, противосудорожных, некоторых видов антибиотиков). Стоматит в горле можно спутать с проявлениями обычной простуды. Но при осмотре обнаруживаются бело-желтые язвочки, образованные на языке или миндалинах.
    Лечение недуга предусматривает использование специальных зубных паст и ополаскивателей полости рта, не содержащих лаурилсульфат натрия. Для снятия болезненности язв используют анестезирующие средства. Для полоскания горла применяют раствор перекиси водорода, настой календулы или ромашки с использованием таких медикаментов, как «Тантум Верде», «Стоматидин», «Гивалекс».

Медикаментозное лечение заболеваний слизистой полости рта обязательно следует сочетать с соблюдением специальной диеты, основу которой составляет полужидкая еда, кроме этого, рекомендуется отказаться от употребления острой, слишком соленой и горячей пищи.

Проявляется заболевание сухостью и белым налетом с внутренней стороны щек и губ, на спинке языка и небе. Также больной ощущает жжение и сильный дискомфорт. Дети кандидоз во рту переносят значительно легче, чем взрослые. Самым болезненным видом кандидоза является атрофический. При данном недуге слизистая оболочка полости рта становится ярко-красного цвета и сильно пересыхает.

Для гиперпластического кандидоза характерно появление толстого слоя налета, при попытках его снять поверхность начинает кровоточить. Атрофический кандидоз во рту развивается вследствие длительного ношения пластинчатых протезов. Слизистая оболочка неба, языка, уголков рта пересыхает и воспаляется. Лечение кандидоза во рту предполагает применение таких противогрибковых препаратов, как «Нистатин», «Леворин», «Декамин», «Амфоглюкомин», «Дифлюкан».

Молочница. Наиболее часто встречающийся вид. Характеризуется, как правило, белым налетом и сухостью щек и губ изнутри, а также на спинке языка и небе. Данные симптомы могут сопровождаться ощущением дискомфорта и жжением, при этом маленькие пациенты справляются с молочницей намного легче, чем взрослые.

Атрофический. Считается, что это тип самый болезненный. В процессе развития болезни слизистая оболочка делается сухой, полость рта – яркой красной. Гиперпластический кандидоз характеризуется большим слоем налета, если совершается попытка его снять, то это заканчивается кровоточивостью поверхности. В большинстве случаев данный вид грибковой болезни вызывается долгим ношением пластинчатого протеза, в результате чего происходит высыхание слизистой языка, неба и уголков рта с дальнейшим развитием воспалительного процесса. Для правильного лечения кандидоза необходимо точно установить его тип, а это возможно лишь при проведении целого комплекса анализов.

Красный плоский лишай. Также довольно распространенный вид грибковой болезни. Характеризуется образованием язв, бляшек и пузырьков и покраснениями в ротовой полости пациента. Довольно часто лишай может сочетаться с желудочными и печеночными нарушениями, диабетом.

К группе болезней соединительной ткани относят системную красную волчанку, системную склеродермию, дерматомиозит, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит. Главной их клинической особенностью является полисиндромность, т. е. наличие изменений почти во всех органах и системах (коже, слизистой оболочке, мышцах, суставах, внутренних органах), обусловленных единым патогенезом — диффузным поражением соединительной ткани.

Изменение слизистой оболочки рта при болезнях соединительной ткани, так же как и при других заболеваниях внутренних органов, представляет собой местное проявление обшей патологии.

Десквамативный глоссит — довольно часто встречающееся поражение слизистой оболочки языка у больных, страдающих заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит).

Ксеростомия имеет неодинаковую степень выраженности при различных болезнях соединительной ткани. В наибольшей степени саливация снижена при синдроме Шегрена. У ряда больных она достигает значительной степени, что снижает резистентность слизистой оболочки рта к воздействию травматических и инфекционных факторов, а также вызывает у больных затруднения при приеме пищи, разговоре.

Атрофический стоматит, глоссит, гингивит. Поражение слизистой оболочки рта является частым симптомом склеродермии. При этом заболевании слизистая оболочка рта бледная, атрофична, истончена, вследствие чего отчетливо просматривается ее сосудистый рисунок. Нередко появляются телеангиэктазии. Красная кайма губ также атрофична, истончена.

Отмечается выраженная атрофия сосочков языка, он приобретает вид лакированного. При поражении мышц языка он может уменьшаться в размерах. Слизистая оболочка десен уплотненная, анемичная, нередко отмечается атрофия маргинальной части десны. Вследствие выраженности атрофических процессов снижается резистентность слизистой оболочки рта. Она становится легко травмируемой, появляются длительно не эпителиэирующиеся эрозии или язвы.

Генерализованные кожные поражения типичны для склеродермии. Их характер определяется клинической формой склеродермии. Так, при бляшечной форме поражения на коже имеют вид пятен или полос синюшно-розового цвета, несколько возвышающихся над уровнем кожи. Их центральная часть постепенно склерозируется, приобретая цвет слоновой кости, а по краям сохраняется фиолетовое кольцо, свидетельствующее о дальнейшем прогрессировании процесса.

Заболевания зубов и десен

При поверхностной форме склеродермии поражения кожи имеют вид множественных белых пятен, при разрешении которых остаются очаги атрофии. Кожа холодная на ощупь. На лице кожа также истончена, анемична, с множественными телеангиэктазиями. Иногда имеются боли в височно-челюстном суставе, вследствие чего может быть ограничено открывание рта.

Заболевания десен и зубов

Каждое заболевание лучше лечить на начальной стадии развития, не усугубляя тем самым свое здоровье. Ежегодная статистика по развитию болезней десен и зубов весьма впечатляющая, причем в не очень хорошем плане.

Пугающие цифры заболеваемости возрастают с каждым годом. Означает это лишь одно – многие больные просто не спешат с визитом к врачу и обращением за медицинской помощью.

Для исключения этого момента необходимо разобраться во всех патологических процессах, протекающих в тканях десен и зубов, а для начала узнать и причины их появления:

  • образование зубного камня и налета;
  • ослабленный иммунитет;
  • не вылеченные воспалительные и инфекционные очаги;
  • неправильный рацион питания;
  • наличие вредных привычек;
  • микротрещины и травмы, полученные в результате стоматологических манипуляций;
  • неудовлетворительная гигиена полости рта;
  • аллергические реакции на протезы, продукты питания, лекарственные средства, пломбы и т. д.;
  • недостаток витаминов и минералов в организме (особенно кальция и фтора).

Здоровье полости рта зависит напрямую о того, как правильно соблюдается инструкция гигиенических мероприятий и исключаются все негативные факторы.

На сегодняшний день можно выделить три наиболее распространенных и тревожных видов заболевания десен, отличающихся причиной появления, степенью поражения, локализацией воспалительного процесса и клинической симптоматикой.

К таким патологиям относится:

  1. Пародонтит. Областью поражения является связочный аппарат зуба. В результате отсутствия лечения гингивита воспалительный процесс затрагивает не только краевую часть десны, но и близлежащие ткани. Таким образом разрушается связка между корнем и костью зуба, ткани десны начинают отходить и образуют «карман», где скапливаются остатки пищи. Помимо последствий гингивита можно выделить и другие предрасполагающие факторы:
  • плохая экология;
  • нерегулярная гигиена полости рта;
  • сопутствующие заболевания;
  • авитаминоз;
  • ослабление защитных сил организма и т. д.

Клиническая картина зависит от степени поражения и проявляется в виде кровоточивости, истончения десневой ткани, ее покраснения, появления гнойного экссудата.

  1. Пародонтоз. Это заболевание очень сложное и встречается довольно редко. В данном случае истончаются ткани пародонта, а самое страшное, что в начале развития симптомы могут вовсе отсутствовать. Это значительно затрудняет своевременную диагностику и подвергает больного к долгому, а иногда и дорогостоящему лечению, ведь цена на протезирование в настоящее время очень «кусается». Однако если вы проводите регулярный осмотр полости рта, то можно заметить оголение шейки или корней зуба из-за изменений формы десны. В результате атрофии межзубных сосочков, меняется и позиция зубов.
  2. Гингивит. Это воспаление десен, а точнее краевой ее части, прилегающей к зубу. Различают несколько видов протекания патологического процесса – это катаральный, гнойный и язвенный. При данном заболевании десны кровоточат, наблюдается жжение и зуд в этой области, неприятный запах изо рта, а иногда и появление некротических или язвенных поражений.

Стоматологические заболевания полости рта очень разнообразны. Рассмотрим наиболее распространенные патологии зубов.

Зубные заболевания

Пародонтоз. В результате воспалительного процесса образуется дистрофия всех тканей пародонта. Характерными признаками является анемичная десна, можно заметить не только шейки, но зубные корни. Отмечается зубное смещение и подвижность зубов. При этом пациенты не испытывают боли. Все это сказывается на своевременном обращении к специалисту, так как болезнь нередко имеет незаметное протекание. Что в итоге приводит развитию следующего заболевания, о котором говорится ниже.

Пародонтит. Характеризуется воспалением тканей, которые окружают зубы, в основном, это десна и кости. Пациенты старше сорока лет страдают от кариеса меньше, чем от данного заболевания. А среди достигших возраста шестьдесят пять лет, согласно проведенным исследованиям, эта болезнь развивается почти у 80 процентов.

При этом отмечено, что мужчины реже болеют пародонтитом, чем женщины. Первым симптомом болезни является десенная кровоточивость, это можно наблюдать как во время чистки, так и приема пищи. Далее признаки могут сопровождаться десенной отечностью, а также восприимчивостью и к холодной, и горячей пище.

На развитие пародонтита в большинстве случаев оказывает влияние неправильный прикус, в результате чего отдельная группа зубов испытывает перегрузки. Кстати такой патологией страдают более 60 процентов населения. По мере старения пациента могут выступать провоцирующими факторами системные болезни, к примеру, у мужчин это ишемия, сахарный диабет. У слабой половины – гормональные сбои в период менопаузы, различные неполадки, связанные со щитовидной железой.

В ходе лечения, первым делом, необходимо принять меры по удалению налета и зубных отложений. Затем провести обработку десен лекарственными средствами, которые снимают воспаление. Почти в ста процентах случаев при лечении данного заболевания используются антибиотики. Часто пациентам назначаются физиопроцедуры, например, с участием лазера, которым воздействуют на воспалительный очаг.

Также практикуется и хирургическое вмешательство, особенно в тех случаях, когда происходит подвижность зубов и имеется сильное их воспаление и подвижности зубов. Посредством их появляется возможность провести в труднодоступных участках под десной очистку зубных отложений. В целях профилактики нужно принять меры по исправлению прикуса и стараться избегать осложнений хронических болезней, способных спровоцировать развитие пародонтита.

Как уже говорилось вначале, это только наиболее распространенные заболевания. Их достаточно много. Некоторые не очень сложные по характеру воспаления, другие, напротив, представляют серьезную угрозу. Главное – это вовремя выявить болезнь и принять меры для ее лечения.

В заключение

Заболевание полости рта – это своего рода зеркало, в котором отражаются проблемы, происходящие внутри всего организма. Спровоцировать развитие болезни могут желудочно-кишечные нарушения, разного рода анемии и недостаток витаминов в организме, ослабленный иммунитет, проблемы эндокринного свойства, аллергии, а нередко и более серьезные болезни.

Еще

  • Ирригатор для зубовИрригатор для зубов
  • Базальная имплантация зубовБазальная имплантация зубов
  • Фолликулярная киста челюстиФолликулярная киста челюсти

Кариес

Данный недуг, в той или иной степени развития, встречается более чем у 75% всего населения. Точно установить причины возникновения кариеса в состоянии только специалист, так как на развитие заболевания оказывает влияние множество различных факторов: возраст пациента, его образ жизни, режим питания, привычки, наличие сопутствующих стоматологических патологий и других недугов.

Глоссит - воспаление языка

Кариес развивается вследствие:

  • Недостаточной гигиены полости рта. Лица, которые не проводят гигиенические процедуры полости рта после приема пищи, в 90% случаев сталкиваются с проблемой кариеса. При недостаточной или нерегулярной чистке зубов формируется стойкий налет на их поверхности, который со временем преобразуется в камень и приводит к потери микроэлементов из эмали.

  • Нерационального питания. В результате соблюдения строгих диет с пониженным содержанием микроэлементов и белков, отсутствия в ежедневном рационе продуктов, в которых содержится кальций, изменяется качественный состав слюны, нарушается баланс микрофлоры полости рта и, как следствие, может начаться разрушение твердых тканей зубов.

  • Патологии эмали. При неполноценном развитии тканей зуба в эмаль поступает недостаточное количество минералов из слюны, в результате зуб не имеет возможности нормально формироваться, развиваться и функционировать.

При осмотре ротовой полости стоматолог выберет наиболее подходящий способ лечения. Если кариес находится в стадии пятна, реминерализации (восстановления количества минерала) будет достаточно. В случае образования кариозной полости требуется пломбирование.

Пародонтит

Пародонтит является воспалительным заболеванием тканей, окружающих зуб. Для данного недуга характерно постепенное разрушение соединения между корнем и костной тканью, увеличение подвижности зуба и его последующее выпадение. Вызывает пародонтит инфекция, которая, проникая между десной и зубом, постепенно нарушает связь кости и корня зуба. В результате этого подвижность зуба на месте увеличивается, со временем связь кости и корня ослабевает.

После выявления инфекции устранить ее не составит большого труда. Но в данном случае опасность представляют последствия пародонтита. После устранения инфекции быстрее происходит восстановление мягких тканей, а не связок, удерживающих в кости корень зуба, что может стать причиной его потери. Поэтому лечение пародонтита заключается не только в уничтожении инфекции, но и в восстановлении костной ткани и связки, которые удерживают зуб в кости.

Пародонтоз

Данный недуг встречается достаточно редко и в основном у людей преклонного возраста. Что такое пародонтоз, чем лечить такую патологию? Пародонтоз является заболеванием десен, которое характеризуется:

  • кровоточивостью и отеком десен, болью в деснах;

  • периодическим припуханием десен;

  • гноетечением из пародонтальных карманов;

  • оголением поверхности корней и шеек зубов;

  • веерообразным расхождением зубов;

  • подвижностью зубов.

Если развился пародонтоз, чем лечить и какие применяются методы, подскажет стоматолог после осмотра ротовой полости. Прежде всего необходимо удалить зубные отложения и налет, которые являются причиной воспаления в деснах и разрушения зубо-десневого прикрепления. Медикаментозная терапия заключается в полоскании полости рта препаратом «Хлоргексидин», также проводят аппликации на десну средством «Холисал-гель».

Профилактика заболеваний полости рта

Так как состояние ротовой полости тесно связано с работой ЖКТ очень важно восстановить нормальную работу желудка и кишечника, обеспечить их нормальной микрофлорой, ведь известно, что большинство заболеваний ЖКТ возникает из-за нарушения состава микрофлоры кишечника, когда патогенных и условно-патогенных микроорганизмов становится слишком много, а полезная флора начинает исчезать.

Наилучшим вариантом решения данной проблемы является прием пребиотиков и пробиотиков, которые быстро и качественно восстанавливают состав полезной микрофлоры в ЖКТ. Наиболее эффективными препаратами из этих групп являются:

  • Ацидофилус;
  • Унибактер;
  • Инулин (пребиотик);
  • Санта-Русь-Б;
  • Лактис;
  • Ветом (вся линейка).

Данные препараты не только эффективно восстанавливают полезную микрофлору, но и являются абсолютно безвредными для нашего организма, так как имеют на 100% натуральный состав. Они не вызывают привыкания, не имеют побочных эффектов и противопоказаний.

Помимо всего вышеперечисленного профилактика заболеваний полости рта включает в себя укрепление иммунной защиты организма (оптимальным вариантом для этого является использование Трансфер Фактора), а также следующие мероприятия:

  • соблюдение правил гигиены (чистка зубов два раза в день, уход за ротовой полостью при помощи специальных антисептиков и ополаскивателей, мытье рук перед приемом пищи, правильный режим приготовления еды);
  • отказ от вредных привычек;
  • правильное, сбалансированное питание;
  • своевременная санация ротовой полости;
  • как минимум ежегодное посещение стоматолога для проведения профилактического осмотра.

Здоровья Вам!

  1. Гигиена — это основа профилактики заболеваний полости рта. Зубы обязательно необходимо чистить не только утром, но и вечером, перед сном, используя качественные зубные пасты и щетки, также рекомендуется раз в день использовать зубную нить.

  2. Сбалансированный рацион питания и здоровый образ жизни. Для сохранения здоровья зубов следует отказаться от употребления слишком горячей или холодной пищи. В ежедневный рацион рекомендуется включать продукты, богатые кальцием и фосфором: рыбу, кисломолочные продукты, зеленый чай. Желто-коричневый налет на зубах — зрелище малоприятное, поэтому от такой вредной привычки, как курение, нужно полностью отказаться.

  3. Регулярное посещение стоматолога. Вышеупомянутые меры крайне важны для сохранения здоровья зубов. Однако этого недостаточно. Самостоятельно обнаружить развивающийся патологический процесс, особенно на начальной стадии, очень сложно. Поэтому осмотр у стоматолога следует проходить регулярно — раз в полгода.

Любые заболевания полости рта у взрослых — это всегда неприятно, но, к сожалению, встречаются они достаточно часто. Для предупреждения развития недугов соблюдайте вышеуказанные правила профилактики, а если патология все же возникла — принимайте соответствующие меры.

11.3.3. Сифилис

11.3.3. Сифилис

• Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема (Treponema pallida). Слизистая оболочка рта является местом локализации сифилитических высыпаний во всех периодах сифилиса.

Различают врожденный и приобретенный сифилис. При врожденном сифилисе бледная трепонема проникает в организм плода через плаценту от больной матери. Приобретенный сифилис развивается при заражении через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель.

Формы кандидоза

Источником заражения могут быть медицинские инструменты, в том числе и стоматологические, при нарушении режима их стерилизации. Обязательным условием заражения сифилисом является даже мельчайшее повреждение рогового слоя кожи или эпителия слизистой оболочки рта (трещины, ссадины и др.), хотя некоторые авторы считают, что возбудитель может проникнуть и через неповрежденную слизистую оболочку.

Заражение сифилисом может произойти и при непосредственном попадании бледной трепонемы в кровь, например во время гемотрансфузий или других врачебных манипуляций (укол, во время операций и др.). Медицинские работники (чаще гинекологи и стоматологи) могут заразиться при лечении больных, проведении гинекологических и стоматологических осмотров, операциях, вскрытиях абсцессов, пародонтологических вмешательствах, в результате неосторожного обращения с эндодонтическими и другими инструментами.

В связи с волнообразным течением сифилиса, характеризующегося сменой периодов активных проявлений и скрыто протекающих стадий заболевания, разнообразия клинических и морфологических признаков, возникающих на различных этапах заболевания, различают четыре его периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период сифилиса в среднем длится 3–4 нед.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis primaria Lues I) длится в среднем 6–7 нед, без лечения иногда 2–3 мес. Он характеризуется появлением на месте внедрения бледной трепонемы безболезненного воспалительного инфильтрата — твердого шанкра (первичная сифилома). Через 5–7 дней после образования твердого шанкра появляется второй обязательный симптом первичного периода — увеличение ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов, или регионарный склераденит.

Лимфатические узлы хрящевидно-плотные, диаметром до 2–3 см, безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, кожа над ними не изменена. К концу первичного периода увеличиваются лимфатические узлы всех групп (полиаденит). В этих узлах происходит интенсивное размножение трепонемы. Твердый шанкр может быть единичным или в количестве 2–3.

Чаще всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба либо в других областях. Развитие твердого шанкра на слизистой оболочке рта в типичных случаях начинается с ограниченной гиперемии и уплотнения за счет воспалительного инфильтрата, увеличивающегося в размерах и достигающего обычно 1–2 см в диаметре.

Затем его центральная часть некротизируется и образуется мясо-красного цвета, безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с приподнятыми ровными краями от 3 мм до 1,5 см в диаметре (рис. 11.18). В основании эрозии или язвы пальпируется плотный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета без налета либо покрыто серовато-желтым «сальным» налетом.

Рис. 11.18. Твердый шанкр. Блюдцеобразная язва языка с приподнятыми ровными краями.

Нередко встречаются атипичные формы твердого шанкра, отличающиеся от описанной выше классической. При этом твердый шанкр может иметь вид трещины, ссадины, эрозии, заеды с небольшим инфильтратом в основании. Форма его зависит от локализации. На языке твердый шанкр вследствие выраженного воспалительного инфильтрата в основании резко выступает над уровнем окружающих тканей и имеет форму блюдца, перевернутого вверх дном. У лиц со складчатым языком шанкр локализуется вдоль складок и имеет щелевидную форму.

При расположении твердого шанкра в углах рта он клинически напоминает заеды с инфильтратом в основании.

На десне твердый шанкр имеет вид ярко-красной эрозии, которая в виде полумесяца прилегает к нескольким зубам.

При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амигдалит) и комбинированную (язвенную на фоне ангиноподобной). Миндалина поражается только на одной стороне. Она приобретает медно-красный цвет, увеличена, плотная, безболезненная. При язвенной форме на этом фоне появляется язва мясо-красного цвета, овальной формы с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда значительными.

В несанированной полости рта при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться фузоспирохетозом, стафилококковой инфекцией. Вследствие развития острого воспалительного процесса типичные клинические симптомы сифилиса затушевываются, появляется болезненность, на дне язвы гнойный или некротический налет, глубина язвы увеличивается.

Предраковые заболевания кожи губ ротовой полости

Диагноз. Диагноз твердого шанкра должен быть подтвержден обнаружением бледной трепонемы с поверхности первичной сифиломы либо в пунктате регионарных лимфатических узлов. При наличии отрицательного результата следует проводить неоднократные исследования отделяемого с поверхности твердого шанкра на наличие бледной трепонемы, поскольку ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса.

Специфические серологические реакции (реакция Вассермана, осадочные реакции) становятся положительными несколько позже, лишь через 3 нед после появления твердого шанкра. Начиная с 4-й недели классические серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция Вассермана, реакция Кана, реакция Закса — Витебского) и реакция иммунофлюоресценции становятся стойко положительными.

В связи с этим первичный период сифилиса делят на первичный серонегативный, когда указанные серологические реакции отрицательны, и первичный серопозитивный, наступающий в среднем через 3–4 нед после появления твердого шанкра, когда серологические реакции становятся положительными и остаются такими в течение длительного времени.

К концу первичного периода у больных могут наблюдаться общие (продромальные) явления: недомогание, боль в костях, повышение температуры тела, головная боль, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика. Первичный шанкр следует дифференцировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва быстро ликвидируется после устранения причины.

Твердый шанкр, локализованный на миндалине, отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемий и общих явлений.

При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В случае герпеса, в отличие от сифилиса, эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстрым возникновением и быстрой эпителизацией). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.

Профилактика возникновения заболеваний полости рта

Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией, для которой характерно наличие воспаления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненности и длительности существования.

Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афт Сеттона). Различия заключаются в резкой болезненности язвы или афты при рецидивирующем афтозном стоматите, выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки, а также данных анамнеза о рецидивирующем характере заболевания.

Твердый шанкр может иметь сходство с распадающейся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учесть, что инфильтрат раковой опухоли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований — обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis secundaria, Lues II) длится в среднем 3–4 года. Отмечается генерализация процесса с поражением слизистых оболочек в виде характерной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния организма (недомогание, слабость, субфебрильная температура тела, головные боли и др.), возможны поражения внутренних органов, костной и нервной систем.

Слизистая оболочка рта является одним из излюбленных мест локализации в этой стадии сифилиса, как вторичного свежего, так и рецидивного. Проявления на слизистой оболочке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Для вторичного периода сифилиса характерна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболевания в полости рта возникают в основном две разновидности поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды.

Пятнистый сифилид чаще всего локализуется на небных дужках, мягком небе и миндалинах. Характеризуется появлением красных, резко ограниченных пятен, имеющих склонность к слиянию в эритему медно-красного цвета, четко отграниченную от неизмененной слизистой оболочки. Эти изменения без лечения держатся около 1 мес.

Эритематозную сифилитическую ангину следует отличать от банальной катаральной ангины, при которой имеются болевые ощущения, повышение температуры тела, отечность, болезненность. Проводится также дифференциальная диагностика с аллергическими лекарственными поражениями слизистой оболочки рта, отличающимися от эритематозной сифилитической ангины распространенностью поражения — вовлекаются не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и другие области.

11.3.4. Туберкулез

11.3.4. Туберкулез

• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Туберкулезное поражение слизистой оболочки рта и красной каймы губ обычно является вторичным и возникает при наличии туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах или костях. Микобактерии туберкулеза попадают на слизистую оболочку рта чаще всего гематогенным или лимфогенным путем из первичного туберкулезного очага.

Слизистая оболочка рта, благодаря выраженной резистентности, является неблагоприятной средой для размножения микобактерий туберкулеза. Как правило, они быстро гибнут на ее поверхности. Первичный туберкулез в полости рта взрослых людей практически не встречается, крайне редко бывает у маленьких детей.

На слизистой оболочке рта и красной каймы губ вторичная туберкулезная инфекция проявляется обычно в виде туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Крайне редко может наблюдаться скрофулодерма (колликвативный туберкулез).

ОБЫКНОВЕННАЯ ВОЛЧАНКА (lupus vulgaris, туберкулезная волчанка). Это наиболее часто встречающееся заболевание среди туберкулезных поражений слизистой оболочки рта и красной каймы губ. При туберкулезной волчанке поражение слизистой оболочки рта, как правило, сочетается с поражением кожи. Излюбленной локализацией туберкулезной волчанки является кожа лица, которая поражается примерно у 75 % больных.

Очень часто поражается красная кайма верхней губы в результате распространения процесса с кожи носа. В последующем в процесс часто вовлекается и слизистая оболочка рта. Иногда встречается изолированное поражение только красной каймы верхней губы. Избирательное же поражение только слизистой оболочки рта встречается редко.

Слюнные железы

Волчаночный процесс может поражать любой участок слизистой оболочки рта или красной каймы губ, но наиболее типичная его локализация на слизистой оболочке верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердом и мягком небе. Первичным элементом этой формы туберкулеза является бугорок или люпома, представляющее собой ограниченное, вначале плоское, безболезненное образование величиной с булавочную головку (диаметр 1–3 мм), мягкой консистенции, красного или желтовато-красного цвета.

Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с соседними элементами, что приводит к образованию различных размеров и очертаний бляшек, в которых различаются отдельные бугорки. Центр бляшки довольно легко разрушается, превращаясь в язву с мягкими, изъеденными краями. Язва поверхностная, малоболезненная, дно покрыто желтоватым или желтовато-красным налетом, при наличии разрастающихся грануляций — напоминающее малину.

Характерными для туберкулезной волчанки являются симптом яблочного желе и проба с зондом. При надавливании на люпому предметным стеклом исчезает красная окраска, обусловленная перифокальным расширением сосудов, и становятся видимыми первичные элементы люпомы — желтовато-бурого или восковидного цвета узелки, напоминающие по цвету яблочное желе (симптом яблочного желе).

При локализации процесса на слизистой оболочке альвеолярного отростка костная ткань межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. На красной кайме губ язвы покрываются кровянисто-гнойными корками. При этом пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размерах, на ней возникают болезненные трещины.

После разрешения процесса остается рубец. Если процесс протекал без изъязвления, образуется гладкий атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями. Характерно повторное образование люпом на рубце. Локализация очага волчанки на губе впоследствии приводит к ее деформации, в результате чего затрудняется прием пищи, искажается речь. При поражении обеих губ может развиться микростома.

Течение туберкулезной волчанки хроническое. Без лечения процесс может продолжаться неопределенно долго, ка рубцах возникают свежие бугорки. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Туберкулезная волчанка может осложняться рожистым воспалением, кандидозом. Озлокачествление волчаночных язв на слизистой оболочке рта возникает в 1 — 10 % случаев (люпус-карцинома).

Диагностика. В типичных случаях диагностика туберкулезной волчанки не представляет трудностей. Реакция Манту в большинстве случаев положительна. В отделяемом из язв, как правило, микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Гистологически в сетчатом слое соединительной ткани определяется бугорок, состоящий из гигантских клеток Пирогова — Лангханса, плазматических, эпителиоидных клеток, окруженных валом из лимфоцитов. Казеозный некроз отсутствует или слабо выражен. Эластические и коллагеновые волокна в зоне специфического инфильтрата разрушены. В области инфильтрата и вокруг него большое количество расширенных кровеносных сосудов, в том числе и новообразованных.

Дифференциальная диагностика. Туберкулезную волчанку дифференцируют от бугорков, возникающих при третичном сифилисе. Сифилитические бугорки более крупные, чем при туберкулезной волчанке, они отличаются большей плотностью. Края язв при сифилисе ровные, плотные, а при туберкулезной волчанке — мягкие, изъеденные.

Рис. 11.21. Туберкулезная язва. Язва с неровными, отечными краями.

МИЛИАРНО-ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (tuberculosis miliaris ulcerosa); Милиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки рта встречается редко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких или гортани, сопровождающихся выделением большого количества микобактерий туберкулеза с мокротой. Вследствие снижения резистентности организма у таких больных возбудитель туберкулеза легко внедряется в слизистую оболочку и беспрепятственно размножается, вызывая язвенные процессы.

Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов. спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта. Обычно образуется 1–3 язвы. На месте внедрения микобактерий туберкулеза появляются бугорки величиной с булавочную головку серовато-красного цвета, которые очень быстро превращаются в микроабсцессы и вскрываются с образованием мелких, очень болезненных, поверхностных язвочек.

Постепенно увеличиваясь по периферии, язва часто сливается с аналогичными, рядом расположенными язвами, достигая иногда 2–3 см в диаметре (рис. 11.21). Такие язвы обычно неглубокие, имеют неправильную форму; подрытые, изъеденные края, резко болезненны. Дно язвы покрыто желтовато-серым налетом с незначительным гнойным отделяемым, легко кровоточит, имеет зернистый вид за счет нераспавшихся бугорков.

На дне и вокруг язв обнаруживаются мелкие желтоватые пятна (мелкие абсцессы) — так называемые зерна Треля. Воспалительные явления вокруг язв выражены незначительно. Регионарные лимфатические узлы вначале могут не пальпироваться, в дальнейшем становятся увеличенными, уплотненными, болезненными. При длительном существовании язвы и вторичном ее инфицировании может наблюдаться уплотнение краев и дна.

Рис. 11.22. Соскоб с туберкулезной язвы.

1 — нейтрофильные лейкоциты в стадии глубокого распада; 2 — лимфоциты; 3 — гигантская клетка Пирогова — Лангханса Микрофотография. х 500

Общее состояние больных резко страдает: наблюдается исхудание, повышенная потливость, одышка, повышение температуры тела, гиперсаливация. Отмечаются изменения в лейкоцитарной формуле, повышена СОЭ. В соскобах с язв при цитологическом исследовании выявляют гигантские клетки Пирогова — Лангханса (рис. 11.22) и эпителиоидные клетки. При бактериоскопическом исследовании обнаруживаются бациллы Коха (окраска по Цилю — Нильсену).

Дифференциальная диагностика. Проводится с гуммозной язвой, которая в отличие от милиарно-язвенного туберкулеза безболезненна, имеет кратерообразную форму с плотными валикообразными краями.

Туберкулезную язву следует также дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана, травматической, трофической и раковой язвы. Решающими в постановке диагноза являются результаты цитологического и бактериоскопического исследования.

Лечение. Поскольку туберкулезное поражение слизистой оболочки рта служит проявлением общей туберкулезной инфекции, то общее лечение больных проводят в специализированных противотуберкулезных диспансерах. Местное лечение направлено на устранение травмирующих факторов, лечение твердых тканей зубов и пародонта. Применяется также обработка слизистой оболочки рта антисептическими и обезболивающими препаратами в виде ротовых ванночек и аппликаций.

11.3.5. Кандидоз

11.3.5. Кандидоз

• Кандидоз (candidosis) — заболевание, которое вызывается условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida — чаще Candida albicans, иногда Candida tropicalis или другими видами.

На слизистой оболочке рта обитают различные виды дрожжеподобных грибов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Локализация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы.

Candida albicans является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50–70 % лиц. у которых отсутствуют клинические признаки кандидоза. Он присутствует также на поверхности здоровой кожи. Candida albicans принадлежит к виду дрожжевых, или почкующихся грибов.

Этиология и патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Candida главным образом зависит от состояния макроорганизма. Как показали результаты исследований последних лет, главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы.

Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, туберкулез, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта.

Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза. Поэтому кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо провести исследование крови на содержание глюкозы, для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество кандидоза слизистой оболочки рта. При длительном приеме антибиотиков нарушается состав резидентной микрофлоры полости рта — формируется дисбактериоз. Происходит угнетение резидентной флоры и резкий рост вирулентности условно-патогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция).

Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Наряду с дисбактериозом в полости рта антибиотики вызывают также дисбактериоз в кишечнике, следствием чего являются гипо- и авитаминозы группы В, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Большое значение в развитии кандидоэа придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствуют острые и хронические травмы слизистой оболочки рта (острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др.). Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта.

Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы позволяет грибам Candida легко внедряться и вызывать ее заболевание. Кроме того, гриб Candida хорошо растет на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.

Поражаются кандидозом слизистой оболочки рта чаще дети грудного возраста и пожилые люди, особенно ослабленные хроническими, тяжело протекающими заболеваниями. Возможно заражение дрожжеподобными грибами новорожденного от матери при прохождении через родовые пути.

? поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;

? хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей;

? висцеральный (системный) кандидоз.

Чаще всего встречаются поверхностные формы кандидоза. Стоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки рта, входящих в эту группу. Кандидоз слизистой оболочки рта может протекать изолированно, либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. Иногда при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего клеточного иммунодефицита, а также несвоевременном и недостаточном лечении, кандидоз слизистой оболочки может трансформироваться в генерализованный с поражением внутренних органов, прогноз которого весьма серьезен.

Клиническая картина. Клинические проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, кортикостероидов) и других факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую форму кандидоза слизистой оболочки рта.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis.acuta, s.soor). Одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница встречается часто и протекает сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует каким-либо общесоматическим тяжелым заболеваниям: сахарный диабет, заболевания крови, гиповитаминозы, злокачественные новообразования и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Слизистая оболочка рта ярко гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки и в начале заболевания легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, слегка отечная гиперемированная поверхность (рис. 11.23). В тяжелых запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом.

Рис. 11.23. Острый псевдомембранозный кандидоз.

Белый творожистоподобный налет на гиперемированной слизистой оболочке языка.

Больные жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пиши, особенно острой, наличие налета.

заболевания полости рта фото

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором ка спинке языка появляются участки десквамации эпителия, окруженные венчиком слущивающегося эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка. Острый кандидозный стоматит необходимо дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая, при которых белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно.

Кандидоз также необходимо дифференцировать от мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором локализация поражения преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловато-серый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериологического исследования.

Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненно-красная, сухая. При локализации на языке его спинка становится малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы.

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое наблюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоскопического исследования.

Общее состояние больных с острым кандидозом не страдает: температура тела не изменена, лимфатические узлы не пальпируются.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с неровной поверхностью. Налет обычно располагается на спинке языка, на небе.

При локализации на языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой.

При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, после чего обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость в полости рта, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется также сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.

Рис. 11.24. Микотическая заеда.

Чешуйки и корочки в углах рта, покрывающие трещины.

Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные.

Беловато-серый налет имеется в небольшом количестве лишь в глубоких складках и на боковых поверхностях языка. Налет снимается с трудом. Под микроскопом в нем обнаруживаются споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.

11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, причем постоянно растет их количество и, что особенно важно, тяжесть течения; это превращает данную проблему в социальную.

Причины столь широкого распространения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окружающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, выхлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гербицидов и др. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление в быту и на производстве множества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, косметических средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия). Наряду с этим частой причиной аллергических реакций является необоснованный и бесконтрольный прием лекарств, особенно антибиотиков; недостаточные знания врачами фармакокинетики назначаемого лекарственного препарата и др.

В возникновении аллергических заболеваний играют роль также влияние климатических факторов (повышенная инсоляция, влажность), наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Аллергия — это повышенная, и следовательно, измененная чувствительность организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, а также эндокринной систем, патологии желудочно-кишечного тракта.

заболевания полости рта классификация

Причиной аллергии могут быть различные вещества — от простых химических соединений (йод, бром) до самых сложных (белки, полисахариды, а также их сочетания), которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами.

Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Одни из них попадают в организм извне, их называют экзоаллергенами, другие образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма — эндоаллергены, или аутоаллергены. Экзоаллергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунологической реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя; формирования антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т. е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных воздействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит.

Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген — антитело или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит, С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Эта стадия характеризуется расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I — реакция немедленного типа (реагиновый тип); II — цитотоксический тип; III — повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV — реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция 1 типа, или реакция немедленного типа, называется еще реагиновым, анафилактическим или атопическим типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся, главным образом, к классу IgE и IgG4. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах.

При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15–20 мин; отсюда и ее название «реакция немедленного типа».

Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа. Этот тип характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток.

Аллергическая реакция III типа, или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Этот тип реакции возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальные, пищевые.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолигов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном.

При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий.

Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24–48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

Специфическая диагностика аллергических заболеваний. Складывается из сбора аллергологического анамнеза, проведения диагностических проб и лабораторных исследований.

При сборе аллергологического анамнеза необходимо акцентировать внимание на выявлении всей совокупности бытовых и производственных контактов с различными веществами, которые могут выступать в роли аллергенов. Наряду с этим анамнез позволяет установить наличие аллергической предрасположенности (наследственной или приобретенной), а также возможные экзо- и эндогенные факторы, влияющие на течение заболевания (климатические, эндокринные, психические и др.).

11.4.2. Многоформная экссудативная эритема

• Многоформная экссудативная эритема (erythema exudativum multiforme) — воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

Слизистая оболочка рта или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Многоформная экссудативная эритема характеризуется острым началом и длится годами. Обострения отличаются преимущественно в осенне-весенний период. Болеют в основном люди молодого возраста (20–40 лет), чаще мужчины.

заболевания зубов и полости рта

Этиология и патогенез. Полностью не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности многоформной экссудативной эритемы. Истинная, или идиопатическая, форма имеет инфекционно-аллергическую природу. У большинства больных с этой формой заболевания с помощью кожных тестов выявляется сенсибилизация к бактериальным аллергенам (стрептококку, стафилококку, кишечной палочке).

Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессы провоцируют обострение многоформной экссудативной эритемы. Токсико-аллергическая, или симптоматическая, форма имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической многоформной экссудативной эритемой, но по своей сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.).

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. Появляются недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела (с тяжелых случаях до 38 ?С и выше). Больные жалуются на головную боль, ломящие боли во всем теле, боль в мышцах и суставах, в горле. Через 1–2 сут на коже кистей, предплечья, голени, иногда лице и шее появляются синюшно-красные пятна, слегка возвышающиеся над окружающей кожей (рис. 11.29).

Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая сохраняет розовато-красный цвет (кокарды). Впоследствии в центральной части может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникновение кожных элементов иногда сопровождается зудом и жжением или вообще проходит без болевых ощущений.

Наиболее часто поражается слизистая оболочка губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. Первыми проявлениями многоформной экссудативной эритемы в полости рта являются разлитая или ограниченная эритема и отек слизистой оболочки, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри различных размеров.

Рис. 11.29. Многоформная экссудативная эритема. Геморрагическая корка на месте эрозии на коже века.

Пузыри довольно быстро вскрываются, образовывая на слизистой оболочке рта болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом (рис. 11.30). На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, затрудняющими прием пищи и открывание рта (рис. 11.31). В первые дни после вскрытия пузырей по краю эрозий можно видеть серовато-белые остатки покрышки пузырей, при потягивании за которые расслоить эпителий не удается (отрицательный симптом Никольского).

Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение многоформной экссудативной эритемы. Происходит инфицирование микрофлорой полости рта эрозивных поверхностей. В ряде случаев течение многоформной экссудативной эритемы осложняется присоединением фузоспирохетоза.

Эрозии на слизистой оболочке рта покрываются толстым слоем желтовато-серого налета, появляется налет на зубах и языке, неприятный запах изо рта. Слюноотделение увеличивается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Период обострения длится 2–4 нед. Эрозии эпителизируются через 7—12 дней. После их заживления рубцов не остается.

Картина периферической крови в период обострения многоформной экссудативной эритемы соответствует острому воспалительному процессу.

Рис. 11.30. Многоформная экссудативная эритема.

Эрозии, покрытые фибринозной пленкой на слизистой оболочке верхней губы и десне.

Рис. 11.31. Многоформная экссудативная эритема.

Геморрагические корки на поверхности обширных эрозий на красной кайме губ.

Тяжесть клинического течения многоформной экссудативной эритемы обусловлена главным образом характером поражения слизистой оболочки рта. Тяжелая форма отличается выраженной гиперергической реакцией организма, а также генерализованным поражением слизистой оболочки рта и кожи. В случае легкого течения многоформной экссудативной эритемы общее состояние больных существенно не меняется, на слизистой оболочке рта выявляются единичные элементы поражения. Однако с увеличением давности заболевания степень его тяжести усугубляется.

Для многоформной экссудативной эритемы инфекционно-аллергической природы типично длительное рецидивирующее течение. Обострения заболевания наблюдаются преимущественно в осенне-весенний период (1–2 раза в год), хотя известны случаи и более частых обострений заболевания. Иногда рецидивы могут быть спровоцированы переохлаждением, перенесенными инфекционными заболеваниями и прочими факторами, ослабляющими резистентность организма. Многоформная экссудативная эритема длится годами. В периоды между обострениями изменений на слизистой оболочке рта и коже нет.

Симптоматическая (токсико-аллергическая) многоформная экссудативная эритема рецидивирует лишь в случае контакта больного с этиологическим фактором (лекарственным препаратом-аллергеном).

Цитологическое исследование соскоба из области эрозий выявляет картину острого неспецифического воспаления.

Гистологически определяется субэпителиальное расположение пузырей при многоформной экссудативной эритеме. Явлений акантолиза нет. Отторгнувшийся эпителий подвергается некрозу, в подлежащей соединительной ткани отек, воспалительная инфильтрация.

Синдром Стивенса-Джонсона (острый слизисто-кожноглазной синдром, ectodermosis erosiva plurioficialis) представляет собой тяжелый вариант многоформной экссудативной эритемы с характерными специфическими симптомами. Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой оболочке щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани и на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии.

Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая оболочка глаз (двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения), половых органов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ больные не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению. Описаны случаи смертельного исхода при этом заболевании.

? акантолитической пузырчатки;

? неакантолитической пузырчатки;

? острого герпетического стоматита;

? вторичного сифилиса.

В отличие от пузырчатки многоформная экссудативная эритема характеризуется острым течением с быстрой динамикой элементов поражения, выраженными воспалительными явлениями, отрицательным симптомом Никольского, отсутствием в мазках-отпечатках с поверхности эрозий и в экссудате пузырей акантолитических клеток.

От острого герпетического стоматита многоформную экссудативную эритему отличают более крупные эрозии, не имеющие полицикличности очертаний, отсутствие элементов поражения в типичных для герпетического стоматита участках слизистой оболочки рта и отсутствие в соскобе с эрозий многоядерных клеток.

Острое течение, выраженность воспалительной реакции слизистой оболочки рта, сезонный рецидивирующий характер течения, в промежутках между которыми признаки заболевания отсутствуют, отличает многоформную экссудативную эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки.

Легкое течение многоформной экссудативной эритемы может иметь сходство с эрозированными папулами при вторичном сифилисе, в основании которых всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг сифилитических папул, в том числе и эрозированных, имеет вид узкого ободка, резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки, тогда как при многоформной экссудативной эритеме имеется обширная, разлитая гиперемия.

Токсико-аллергическую форму диагностируют на основании данных анамнеза о приеме лекарственных препаратов, а также результатов иммунологических исследований in vitro (тест дегрануляции базофилов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов, цитопатологический тест) и прекращения обострения после отмены лекарственного препарата-аллергена. При наличии кожных высыпаний постановка диагноза не представляет затруднений.

Лечение. В острый период заболевания проводится симптоматическое лечение, направленное на снижение интоксикации организма, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта.

Общее лечение проводят с использованием десенсибилизирующих препаратов: димедрола, супрастина, тавегила, фенкарола, кларитина и др. Для проведения противовоспалительной терапии используют салицилаты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат), кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др. С этой же целью назначают внутривенные введения тиосульфата натрия (по 10 мл 30 % раствора ежедневно, на курс 8—10 инъекций).

Обязательно назначают витамины группы В (В1, В2, В6), аскорутин.

профилактика заболеваний полости рта

Быстро купирует обострение многоформной экссудативной эритемы использование этакридина лактата (по 0,05 г три раза в день в течение 10–20 дней) в сочетании с левамизолом (по 150 г в день, 2 дня подряд в неделю, с пятидневными перерывами в течение 2 мес).

Общее лечение больных с тяжелым течением многоформной экссудативной эритемы должно проводиться в условиях стационара, где им назначается комплексная терапия: детоксицирующая; десенсибилизирующая; противовоспалительная.

11.4.5. Синдром Шегрена

Заболевание как синдром было впервые описано турецким дерматологом Behcet и впоследствии получило название «синдром Бехчета». Описанный синдром включает в себя три симптома: рецидивирующие афты на слизистой оболочке рта и наружных половых органах, а также поражение глаз (чаще обоих), проявляющееся в виде гипопион-ирита, иногда приводящего к слепоте.

Tourine (1941) описал заболевание — большой афтоз, которое клинически характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на слизистой оболочке рта, наружных половых органов и кишечника.

Этиология и патогенез. Причины развития синдрома Бехчета окончательно не установлены. Многие авторы полагают, что в основе рецидивирующего афтозного поражения слизистых оболочек полости рта, половых органов, глаз и в ряде случаев кишечника лежат аутоиммунные процессы. Существует также мнение и о генетической предрасположенности к возникновению симптома Бехчета.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет. Страдают этим заболеванием одинаково часто лица обоего пола, преимущественно в возрасте 20–30 лет. Наиболее часто в качестве первого проявления синдрома Бехчета обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, которые, как правило, не отличаются от обычных афт, возникающих при рецидивирующем афтозном стоматите.

Рис. 11.34. Поражение слизистой оболочки языка и губ при синдроме Бехчета.

Язва на спинке языка с гиперемированными инфильтрированными краями, покрытая серовато-желтым налетом. На слизистой оболочке нижней губы афта, окруженная венчиком гиперемии

В области наружных половых органов (на слизистой оболочке, коже половых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы несколько приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом.

Поражение глаз, по данным литературы, имеется у 70–85 % больных с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым признаком заболевания. Вначале отмечается болезненная светобоязнь, затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепотой.

При синдроме Бехчета на коже нередко возникают рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа многоформной экссудативной эритемы, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия[9] кожи в местах незначительных травм. Например, в местах биопсии, внутрикожных инъекций возникают различные гнойничковые элементы.

Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями (вследствие повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечаются припухлость слюнных и слезных желез, а также различные изменения внутренних органов и нервной системы.

Диагностика. Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже.

Лечение. Терапия при синдроме Бехчета представляет собой трудную задачу. Целесообразно применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств. Учитывая активацию хемотаксиса, предложено применять цитостатик колхицин.

Нередко эффект дает применение кортикостероидных препаратов, например дексаметазона, который назначают по 3–6 мг в день с последующим переводом больного на поддерживающие дозы. В последние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена. Для удлинения периода ремиссии больные принимали препарат в течение полугода и более.

• Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.

До настоящего времени не существует единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагают инфекционно-аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

стоматологические заболевания полости рта

Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса, При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизистой оболочки рта, глаз, носа, возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушения кожи, сухость и ломкости волос, возникает склонность к дерматозу.

При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни.

При гистологическом исследовании в слизистой оболочке рта отмечается очаговая лимфоцитарная инфильтрация, значительное уменьшение секреторной активности подслизистых, в том числе и слюнных желез. Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительнотканной пролиферацией.

Диагностика. Диагностика синдрома Шегрена не представляет особых трудностей вследствие типичной клинической картины. Синдром Шегрена необходимо дифференцировать от ксеростомки.

Лечение. Комплексное, проводится стоматологом, окулистом, терапевтом. Назначают препараты, усиливающие саливацию, витамины А, Е, В12, аскорбиновую кислоту. Применяют кортикостероидные препараты, левамизол.

11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний

Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба и др.) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью организма, а также видом и способом применения этих веществ они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Клиническая картина. Клинические проявления анафилактического шока разнообразны и могут иметь несколько клинических вариантов.

Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, нарастающее падение артериального давления до неизмеримых значений. Больной бледен и в крайне тяжелых случаях теряет сознание.

Анафилактический шок может протекать с преобладанием расстройств центральной нервной системы. Больные становятся беспокойными, возникают чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

В клинической картине анафилактического шока могут доминировать расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких) или желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка и кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения антигена до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период анафилактического шока, тем тяжелее он протекает. И если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход.

Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю и тяжелую.

Типичные проявления анафилактического шока, наблюдающиеся у большинства больных, характеризуются следующими клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, общего беспокойства с неопределенными тягостными ощущениями страха смерти. Возникает чувство «жара», «все тело словно обожгли крапивой».

Инфекции полости рта

Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головные боли, головокружение, чувство прилива крови к голове, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Беспокоят боли в области сердца, затруднение дыхания, иногда — боль в брюшной полости. При тяжелой форме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание.

Объективными симптомами анафилактического шока являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возникают клонические судороги конечностей, а иногда и развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

Развернутая клиническая картина тяжелой формы анафилактического шока характеризуется серьезными расстройствами жизненно важных органов и систем. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности. Тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия.

Обычно одновременно с формированием сердечно-сосудистой недостаточности появляются одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта. В дальнейшем развивается картина отека легких, что указывает на тяжелое течение анафилактического шока.

Нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Появляются спастические боли в животе, рвота, часто диарея с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры и других органов. Это сопровождается нервно-психическими нарушениями в виде сильного возбуждения, сменяющегося полным безразличием, головной болью, нарушениями зрения, слуха и равновесия. Развивается коматозное состояние, иногда наблюдаются судороги, недержание мочи и кала.

Исход анафилактического шока зависит не только от тяжести течения и выраженности клинической картины, но в значительной степени от своевременности и полноценности проведенной терапии.

В диагностике анафилактического шока большое значение имеет степень настороженности врача в этом плане. Обычно постановка диагноза затруднений не вызывает, поскольку довольно легко устанавливается связь между бурной реакцией организма и воздействием аллергена.

Дифференциальная диагностика. Анафилактический шок дифференцируют от

? острой сердечной недостаточности,

? инфаркта миокарда,

? эпилепсии (при наличии судорог).

Лечение. Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена в первую очередь на прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для этого выше места инъекции накладывают жгут (если это возможно) или место инъекции обкалывают 0,3–0,5 мл 0,1 % раствора адреналина.

Эти мероприятия способствуют уменьшению всасывания аллергена. Больному придают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной головой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобождают шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кислорода.

С целью повышения артериального давления используют симпатомиметики: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, или 0,3–1,0 мл 1% раствора мезатона, или внутривенно (капельно) 2–4 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенного в 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

Инфекции полости рта

Для более быстрого всасывания препараты лучше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15–30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,1–0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в течение 3–5 мин. Длительная терапия проводится при отсутствии эффекта. Добавляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250,0 мл 5% раствора глюкозы. Начинают инфузию со скоростью 50–60 капель в минуту.

Антигистаминные препараты вводят после нормализации артериального давления. Применяют внутримышечные инъекции 1 % раствора димедрола, 2,5 % раствора дипразина, 2 % раствора супрастина, 2 мл раствора тавегила или других антигистаминных препаратов.

При средней и тяжелой формах анафилактического шока используют водорастворимые препараты глюкокортикостероидов, оказывающие выраженное десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Их вводят внутривенно (струйно или капельно) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Чаще применяют 50— 150 мг гидрокортизона гемисукцината, в тяжелых случаях дозу увеличивают до 300 мг, 60—120 мг преднизолона гемисукцината.

Для купирования бронхоспазма используют 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5—10 мл, разведенном в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, либо в 10 мл 10 % или 40 % раствора глюкозы.

При наличии судорог и повышенном возбуждении больного используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол и др.).

В случае, если анафилактический шок развился от пенициллина, следует однократно ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

? симпатомиметики: ампулы с растворами адреналина (0,1 %), норадреналина (0,2 %), мезатона (1 %);

? антигистаминные препараты: ампулы с растворами супрастина (2 %), димедрола (1 %), тавегила (0,001 г в 2 мл);

? кортикостероиды: ампулы с растворами преднизолона гемисукцината (в ампулах по 25 мг), таблетки преднизолона по 5 мг, гидрокортизона гемисукцинат в ампулах по 25 и 100 мг, гидрокортизон Solu-Cortef для внутривенного введения во флаконах по 300 мг;

Инфекции полости рта

? бронхолитики: ампулы с растворами эфедрина гидрохлорида (5 %), эуфиллина (2,4 % по 10,0 мл);

? противосудорожные: ампулы с пантотенатом кальция (20 % по 2 мл);

? растворы: 5 % раствор глюкозы в ампулах по 10 мл, раствор хлорида натрия 0,9 % в ампулах по 5—10 мл и во флаконах по 400 мл, гемодеза во флаконах по 200 и 400 мл;

? пенициллиназа по 1 млн ЕД в ампулах;

? оборудование: одноразовые системы для внутривенного введения препаратов, одноразовые шприцы от 1 до 20 мл; жгуты, роторасширители.

https://www.youtube.com/watch?v=1yHa_dG_4Gc

Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Перед введением лекарственного препарата необходимо выяснить, сопровождалось ли его применение или препаратов родственной группы какими-либо реакциями. Для профилактики анафилактического шока у больных с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением нового препарата назначить антигистаминные средства.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector