Инсульт по ишемическому типу — это… Что такое Инсульт по ишемическому типу?

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

  • преходящие нарушения мозгового кровообращиния (ПНМК) — клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции. Отмечается полное восстановление нарушенных функций в течение суток (в отличие от собственно инсульта). Диагноз ПНМК устанавливается ретроспективно, после 24 часов от начала развития симптомов.
  • «малый инсульт» — это клинический синдром, развившийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором неврологический дефицит ликвидируется за 21 день.
  • тотальный ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.[2]
  • малый инсульт — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания
  • ишемический инсульт средней тяжести — без клинических признаков отёка мозга, без расстройства сознания, с преобладанием в клинике очаговой неврологической симптоматики
  • тяжёлый инсульт — с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, признаками отёка мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефицитом, часто дислокационными симптомами[2]
  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)
  • кардиоэмболический инсульт
  • гемодинамический инсульт
  • лакунарный инсульт
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии[3]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну: внутренняя сонная артерия; основная артерия и её дистальные ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии.[2]

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в
бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы
выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не
развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение
развивается [7].

Из-за множества факторов, способствующих развитию патологии, типов ее протекания и локализаций, существуют четыре классификации ишемического инсульта:

  • по локализации,
  • по патогенезу,
  • по тяжести протекания,
  • по длительности развития неврологического дефицита.

Кровь к головному мозгу доставляется четырьмя артериями:

  • двумя сонными артериями, обеспечивающими до 85-ти процентов мозгового кровоснабжения;
  • двумя позвоночными артериями, на которые приходится 15 процентов мозгового кровоснабжения.

По артериальным бассейнам, которые поражаются при ишемическом инсульте, выделяют три типа болезни:

  • с локализацией во внутренней сонной артерии;
  • в позвоночной, основной и ее ответвлениях артериях;
  • в средней, задней и передней мозговых артериях.

По механизму зарождения и развития ишемического инсульта болезнь бывает:

  • атеротромботической,
  • кардиоэмболической,
  • гемодинамической,
  • лакунарной,
  • реологической.

Причина атеротромботического инсульта – атеросклероз артерий, задействованных в кровоснабжении головного мозга. На этот тип заболевания приходится около трети всех случаев ишемического инсульта.

Развитие болезни ступенчатое, симптоматика нарастает на протяжении суток.Кардиоэмболический инсульт вызывает закупорка артериального сосуда эмболом – чужеродным образованием, которое циркулирует по кровотоку и закупоривает артерию.На кардиоэмболический тип приходится 22 процента случаев ишемического инсульта.

Гемодинамический инсульт – это подтип болезни, спровоцированный диспропорцией в потребностях мозга в кровоснабжении и возможностях систем жизнедеятельности ее обеспечить. Основные причины диспропорции:

  • низкое артериальное давление;
  • снижение объема крови, который сердце выбрасывает за минуту (минутный объем сердца).

По развитию гемодинамический инсульт может быть внезапным и постепенным, с размерами инфарктов зависимости нет.Фиксируется этот подтип в пятнадцати процентах случаев.

В каждом пятом случае ишемического инсульта развивается лакунарная форма болезни. Самая частая причина ее развития – поражение небольших (перфорирующих) артерий при продолжительной гипертензии. Название пошло от слова «лакуна», которое обозначает полости, образующиеся в тканях головного мозга, как следствие инсульта.

Области поражения мозга небольшие, симптоматики часто нет, что приводит к отсутствию необходимой терапии и дальнейшему развитию серьезных осложнений.Реологический инсульт – это болезнь, вызванная изменениями в крови реологического или коагуляционного характера. Вызвать болезнь может повышение таких показателей:

  • гематокрит,
  • вискозность крови,
  • агрегация тромбоцитов или эритроцитов.

Любая из этих причин может приводить к ухудшению кровоснабжения мозга и развитию реологического инсульта.

В зависимости от состояния пациента, выраженности симптоматики и сложности лечения, ишемический инсульт разделяют на три вида по тяжести протекания:

  • легкая форма часто протекает практически бессимптомно, проявления болезни спадают на протяжении нескольких недель;
  • средняя форма болезни сопровождается неврологическими симптомами. Расстройства сознания и общемозговая симптоматика отсутствуют;
  • тяжелая форма характерна выраженными общемозговыми симптомами, расстройствами сознания, часто присутствует симптоматика смещения одних мозговых структур, относительно других.
Тип ишемического инсульта Скорость регрессии неврологического дефицита Описание
Транзиторная ишемическая атака До суток Тип заболевания, для которого характерна очаговая неврологическая дисфункция, часто слепота на один глаз.
Малый 2-21 суток Усложненная форма транзиторной ишемической атаки и более продолжительная.
Прогрессирующий Без полной регрессии Развиваются и очаговые, и общемозговые симптомы. Частичная неврологическая дисфункция остается.
Тотальный Без регрессии Инфаркт мозга со стабильным неврологическим дефицитом.

Атеротромботический инсульт: патогенез

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта выделяют:[4]

  • атеросклероз магистральных и внутримозговых артерий. Мягкие, рыхлые атероматозные бляшки становятся источником эмболии, плотные суживают просвет артерий, ограничивая кровоток. Снижение мозгового кровотока на 60 % является критическим для развития инсульта.
  • тромбообразование. Основные этапы тромбообразования: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление и турбулентность кровотока в месте стеноза, повышенная агрегация элементов крови, коагуляция фибрина и снижение локального фибринолиза.
  • кардиальная патология — причина от 30 до 60 % инсультов. К такой патологии относится поражение сердечных клапанов, гипертрофия левого желудочка, тромбы в полости сердца, аритмии, ишемия миокарда.
  • дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниоцеребральной области), приводящие к сдавлению позвоночных артерий с развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.
  • редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, называются:

  1. нарушение центральной гемодинамики:
    • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
    • артериальная гипертензия — интенсифицирует гемодинамику и приводит к развитию артерио-артериальных, кардиогенных эмболий, либо образованию небольших (лакунарных, микроциркуляторных) инсультов.
    • аритмии — фактор развития артерио-артериальных и кардиогенных эмболий. В сочетании с выраженной артериальной гипертензией риск эмболий наиболее высокий.
  2. cреди других системных факторов — коагулопатии, эритроцитоз и полицетемия.

В зависимости от этиопатогенетических факторов, ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.[3]

  • Атеротромботический инсульт (34 %) как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.[3][5]
  • Кардиоэмболический инсульт (22 %) возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.[3][5]
  • Гемодинамаческий инсульт (15 %) обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).[3][5]
  • Лакунарный инсульт (20 %) обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).[6][3][5]
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.[3][5]
alt
Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия.
altФиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга
  • снижение мозгового кровотока.
  • глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
  • внутриклеточное накопление кальция.
  • активация внутриклеточных ферментов.
  • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • экспрессия генов раннего реагирования.
  • отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).
  • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран.

После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен нарушением гематоэнцефалического барьера с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Внутриклеточный и вазогенный отёк приводят к увеличению объёма мозга и внутричерепной гипертензии, что обуславливает дислокационный синдром («верхнее» вклинение — вклинение базальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намёта с ущемлением среднего мозга, и «нижнее» вклинение — вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных).[4][2]

Патобиохимический каскад ― процесс необратимого повреждения нервных мозговых тканей. Происходит из-за клеточной гибели вследствие снижения объема мозгового кровотока. В этом случае возникает внутриклеточный и внеклеточный отек головного мозга.

Способность к восстановлению клеток сохраняется на протяжении трех-шести часов, поэтому крайне важно принять терапевтические меры в этот промежуток времени.

Основными  причинами  ишемического инсульта, в том числе и
злокачественного  являются  гемодинамически  значимые
стенозы  экстра-  и  интракраниальных 
артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и
прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых
пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является
артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически
обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой
стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их
набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием
остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. При
массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения
СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны
инфаркта  с  масс-эффектом  и  внутричерепной 
гипертензией,  и  приводить  к смещению 
структур  головного  мозга  с  развитием 
височно-тенториального вклинения.

Такое осложненное течение
инсульта является злокачественным и  встречается  у 
36-78%  больных  с  массивным  полушарным 
ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает  не
ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие 
развития  каскада  местных  воспалительных реакций с
участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

Причины ишемического инсульта

Большинство случаев ишемического инсульта развивается из-за артериальных проблем. Есть статистика, согласно которой девять из десяти случаев заболевания провоцируются атеросклерозом – хроническим заболеванием артерий, из-за которого в просвете кровеносных сосудов откладывается холестерин, вызывая их закупорку.Причины, которые способствуют развитию болезни, делят на неконтролируемые и контролируемые.

Первая группа из них дана или не дана человеку с рождения. Он не может влиять на их наличие. Также сюда относят причины, которые обусловлены случайным фактором.К неконтролируемым причинам ишемического инсульта относят:

  • пол. Достоверно известно, что у мужчин в возрасте 30-80 лет риск развития болезни выше, чем у женщин. За пределами этого возрастного диапазона (до тридцати и после восьмидесяти лет) соотношение меняется. Риск выше у женщин;
  • возраст. Чем старше человек, тем выше риск развития ишемического инсульта. По статистике, в 20 лет уровень риска равен 1 к 3000, а в возрасте 84-х лет – 1 к 45-ти;
  • наследственный фактор. Наличие ишемического инсульта у родителей повышает риск его развития у детей;
  • стрессовые ситуации. Этот пункт, в теории, можно отнести и к контролируемым причинам, но чаще исключить их из жизни полностью невозможно.

Контролируемые причины ишемического инсульта – это те причины, появление которых прямо или косвенно зависит от человека. Сюда относят болезни и вредные привычки:

  • атеросклероз,
  • артериальную гипертензию,
  • сахарный диабет,
  • остеохондроз шейного участка скелета,
  • курение,
  • злоупотребление алкоголем,
  • проблемы с лишним весом,
  • недостаточная подвижность (гиподинамия).

Все из контролируемых причин тем или иным образом влияют на систему кровоснабжения:

  • ухудшают эластичность сосудов;
  • провоцируют закупорку;
  • ухудшают циркуляцию крови.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций  представлена следующими врачебными специальностями

  1. Нейрохирургия
  2. Неврология
  3. Анестезиология и реаниматология

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Таблица П2. Уровни убедительности доказательств с указанием использованной классификации уровней убедительности доказательств

Порядок обновления клинических рекомендаций – 1 раз в 10 лет.

Клиническая картина ишемического инсульта складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней тяжести и тяжёлых. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.[7][8]

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Латеральная поверхность левого полушария
Медиальная поверхность левого полушария
Зоны кровоснабжения:

Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Симптомы атеротромботического инсульта

Проявления ишемического инсульта зависят от того, проблемы с кровотоком в каком сосуде развиваются и, соответственно, какой участок мозга испытывает проблемы с кровоснабжением.

Сосуды с нарушенным кровоснабжением Симптоматика
Внутренняя сонная артерия Паралич одной конечности или одной половины тела, отсутствие или нарушение речи.
Передняя ворсинчатая артерия Снижение силы в одной половине тела, нарушение чувствительности по одной стороне тела, проблемы с речью, двухсторонняя слепота в одной половине зрения.
Передняя мозговая артерия Паралич ноги на стороне, противоположной поражению, потеря способности ходить, отсутствие воли, недержание мочи.
Средняя мозговая артерия Проблемы с речью, нарушение целенаправленных действий и движений, нарушение восприятия.
Задняя мозговая артерия Потеря памяти, проблемы с речью, снижение силы в одной половине тела, отсутствие согласованности в работе мышц.
Базилярная и позвоночная артерии Отсутствие согласованности в работе мышц, паралич одной конечности, потеря чувствительности в одной половине тела, паралич мышц глаз, поражение лицевого нерва.

Все симптомы в таблице – относятся к очаговым неврологическим. Кроме них при ишемическом инсульте проявляются общемозговые симптомы:

  • проблемы с сознанием, которые, в зависимости от тяжести болезни, могут развиваться до коматозного состояния;
  • головные боли;
  • тошнота и рвота;
  • ощущения перебоев в работе сердца;
  • головокружение;
  • зрительные дефекты («мушки» перед глазами).

И если общемозговые симптомы – неспецифические для инсульта, то неврологические – явный и четкий признак его развития.

  • головные боли;
  • слабость, нарастающая с каждым часом;
  • повышение АД;
  • тошнота;
  • рвота;
  • сильные головокружения несистемного характера;
  • расстройство чувствительности верхних конечностей (покалывание на кончиках пальцев, ощущение «мурашек», онемение);
  • нарушение зрения;
  • потеря слуха;
  • амнезия ― возникает только при поражении задней артерии мозга;
  • дальтонизм ― человек перестает различать цвета и их оттенки;
  • проблемы со чтением;
  • плохая обучаемость ― например, больной не может запомнить и воспроизвести короткий стих;
  • мышечная слабость (потеря тонуса);
  • отсутствие аппетита.

Инсульт по ишемическому типу - это... Что такое Инсульт по ишемическому типу?

Процент смертность среди пациентов в первый месяц после инфаркта мозга ― 15-25%. По сравнению с «легким» лакунарным инсультом, прогнозы ухудшаются при атеротромботическом, а также кардиоэмболическом типах.

Ишемический мозговой инсульт: прогноз для жизни

Прогноз для жизни после перенесенного инсульта зависит от:

  • возраста,
  • своевременности госпитализации,
  • области поражения мозга,
  • эффективности лечения.

Для оценки состояния пациента используются несколько международных методик. Наиболее распространенные среди них шкала NIHSS и шкала Рэнкина.Для оценки прогноза для жизни по шкале NIHSS, пациенту задают простые вопросы и требуют выполнения простых операций. Правильность реакций оценивается баллами: 0 баллов – абсолютно верно, 2 балла – не верно. Всего 15 вопросов.

Степень Оценка пациента
Нулевая Нарушений нет.
Первая Потеря дееспособности минимальная, пациент практически не ощущает последствий перенесенного инсульта.
Вторая Нарушения легкие. Пациент может самостоятельно обслуживать себя на протяжении недели.
Третья Потеря дееспособности средней тяжести. У пациента сохранилась способность самостоятельно передвигаться и обслуживать себя, но часто ему требуются советы по сложным делам: финансовым операциям, подсчетам коммунальных услуг.
Четвертая Пациент подвижен, но требует постоянного ухода и помощи.
Пятая Пациент полностью потерял способность передвигаться и не может себя обслуживать.

Чем ниже оценка по этой шкале, тем лучший прогноз качества жизни и выше ожидаемая продолжительность жизни.

Профилактика

Профилактика развития ишемического инсульта заключается в снижении количества контролируемых причин его возникновения.

Первоочередная задача профилактики болезни – борьба с вредными привычками. Курение, злоупотребление алкоголем, проблемы с лишним весом, гиподинамия – все это повышает риск развития проблем с кровоснабжением головного мозга. Избавившись от них, вероятность их развития существенно снизится. И это будет полезно не только для профилактики ишемического инсульта.

Важно и своевременное лечение заболеваний, которые способствуют развитию болезни. Сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия, остеохондроз достаточно успешно купируются, из-за чего снижается вероятность развития сопутствующих патологий.

Инсульт по ишемическому типу - это... Что такое Инсульт по ишемическому типу?

И если на неконтролируемые причины возникновения ишемического инсульта человек влиять не может, то исключить контролируемые и снизить риск, он в состоянии.

Список сокращений

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС — дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

1.
Буров С.А., Никитин А.С., Асратян С.А., Крылов В.В. Факторы риска
развития злокачественного течения обширного ишемического инсульта.
Нейрохирургия 2012;3: 18-25.

Инсульт по ишемическому типу - это... Что такое Инсульт по ишемическому типу?

2. Джинджихадзе Р.С., Древаль, ОН, Лазарев В.А. Декомпрессивная
краниэктомия при внутричерепной гипертензии. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

3. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С.,
Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2016.

4. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. –  М.: Медицина, 2009.

5. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа. Нейрохирургия 1998; 2:38-43. 

6. Никитин А.С., Асратян С.А. Функциональный исход после
декомпрессивной краниотомии у больных с массивным ишемическим инсультом
злокачественного течения. Неврологический журнал 2016; 3(21): 142-145.

7. Никитин А.С., Крылов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян
С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Белков М.В., Завалишин Е.Е.
Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного
ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии имени
С.С.Корсакова 2015; 3 Спецвыпуск «Инсульт»: 20-26.

8. Шевелев О.А., Тардов М.В., Каленова И.Е., Шаринова И.А., Шмырев
В.И. Краниоцеребральная гипотермия в острейшем периоде ишемического
инсульта: изменение степени неврологического дефицита и особенности
мозгового кровотока. Кремлевская Медицина. Клинический Вестник 2012;3:
34-36.

9. Bereczki D. Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Cerebral apoplexy (stroke) treated with or without
prolongedartificial hyperventilation. Cerebral circulation, clinical
course, and cause of death. Stroke 1973; 4: 568-619.

11. Dohmen C.  Identification  and  clinical 
impact  of  impaired  cerebrovascular autoregulation in
patients with malignant middle cerebral artery infarction. Stroke 2007;
38: 56-61.

12. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25(5): 457-507

13. Hacke  W.  «Malignant»  middle 
cerebral  artery  territory  infarction:  clinical
course and prognostic signs. Arch. neurol 1996; 53:309-315.

14. Krieger D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an
open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke.
Stroke 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Corticosteroids for
acute ischemic stroke. Cochrane library. Oxford (United Kingdom): Update
software.- 2001 (1).

INFARCT.jpg

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. et al. Timing of neurological
deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a
multicenter review. Crit. Care Med 2003; 31: 272-277.

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Moderate hypothermia in the
treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction.
Stroke 1998; 29(12): 2461-2466.

18.  Simard D., Paulson O.  Artifical hyperventilation in stroke. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1973; 98: 309-310.

19. Steiner T., Pilz J. , Schellinger P.  Multimodal online
monitoring in middle cerebral artery territory stroke. Stroke 2001; 32
(11): 2500-2506.

20.  Wijdicks E.,  Diringer M. Middle  cerebral 
artery  territory  infarction  and  early 
brain swelling:  progression  and  effect  of 
age  on  outcome. Mayo Clin. Proc 1998;.73(9): 829-836.

21. Wijdicks E., Sheth K., Carter B.
et al. Recommendations for the management of cerebral and
cerebellar infarction with swelling: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2014; 45(4): 1222-1238.

22. Woodcock J.,   Ropper A., Kennedy S.  High dose
barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect
on outcome.  Stroke 1982;.13: 785-787.

Термины и определения

Геморрагическая трансформация
– формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с
масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим
объемом не менее 20 см3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой
резецируют обширный участок черепа. В случае злокачественного инсульта в
бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в
лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет
12 х 14 см). Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при
котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию
головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт
головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет
к  дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола
головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных
(массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение
срединных структур головного мозга. Возникает при наличии
патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного
мозга. Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к
височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной
травмы ствола.

alt

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня
бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания
глаз, речевые и двигательные реакции.

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт,
при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к 
дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального
вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных)
форм ишемического инсульта. При злокачественном инфаркте в бассейне
средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50%
бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты
со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в
остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из
стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение
комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на
частичный регресс неврологического дефицита.

Характер реабилитации и
количество курсов определяет специалист-реабилитолог.  Вне
реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под
наблюдением врача-невролога по месту жительства,  который
определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс
неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с
логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений.

2.1 Жалобы и анамнез

Начало
заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В первые сутки
инсульта пациент может активно не предъявлять жалобы, если с самого
начала заболевания имеется нарушение бодрствования.  Также пациент
не сможет активно предъявить жалобы в случае развития афазии. Если
пациент в ясном сознании и без афазии, он будет предъявлять жалобы на
нарушение движений и чувствительности в паретичных конечностях.

По мере
развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не
предъявляют, а просто перестают бодрствовать по мере развития дислокации
головного мозга.  У молодых больных отек мозга может проходить с
развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока больной еще
бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту,
рвоту.

  • При опросе пациента  рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровеньубедительности рекомендаций   C   (уровень     достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В зависимости от сроков заболевания клиническая картина будет
различна. До развития дислокации головного мозга будут превалировать
симптомы пирамидной недостаточности (в 1-3-и сутки заболевания). По мере
развития отека и дислокации головного мозга  в клинической картине
начнет превалировать ДС.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется  оценить неврологический статус,  обратить
    внимание на уровень бодрствования,  выраженность гемипареза,
    наличие пареза взора [1].
                  
  • Рекомендуется    оценивать
      неврологический    статус каждые 4 часа
     в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития
    отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень   убедительности   
 рекомендаций     C
      (уровень      
 достоверности доказательств – 4)

  • В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

2.4 Инструментальная диагностика

     
 КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым
неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от
поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется    
     нативная     компьютерная 
     томография   головного
      мозга     для определения объема
    инфаркта,  наличия и выраженности поперечной и аксиальной
    дислокации головного мозга.      

alt

Уровень   убедительности    
рекомендаций    А      
(уровень         достоверности доказательств – 1a)

2.5 Иная диагностика

  • Рекомендуется проведение иных профильных методов инструментальной
    диагностики в случае наличия острой патологии со стороны других органов
    или систем органов. Такая патология может выступать как сопутствующая,
    но чаще является внечерепным осложнением основного заболевания.

Уровень   убедительности    
рекомендаций    
C      
(уровень        достоверности
доказательств – 4).

По данным литературы, помимо ДКТ, гипотермия до 33 оС
является методом, позволяющим также снизить летальность у больных со
злокачественным инсультом [8, 14, 17]. Продолжительность гипотермии в
разных работах составила от 2-х суток до 10 суток. По эффекту снижения
летального исхода  гипотермия значительно уступает декомпрессивной
краниотомии.

Каких-либо утвержденных протоколов данного вида лечения
пока не существует. Гипотермия  может  сопровождаться 
большим  количеством побочных  эффектов,  основными 
из  которых  являются  нарушения сердечного 
ритма,  гипокоагуляция,  нарушение  электролитного 
состава плазмы  крови,  легочные  инфекционные 
осложнения.

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении  проведение
    гипотермии при отсутствии опыта применения данного метода лечения у
    лечащего врача. Данный метод лечения допустим только как мера отчаяния
    при отсутствии технической возможности проведения декомпрессивной
    краниотомии и при наличии  опыта применения гипотермии у лечащего
    врача                                                               

Уровень   убедительности    
рекомендаций    С      
(уровень         достоверности
доказательств – 4)

3.1 Консервативное лечение

В
острейшем периоде инсульта всем больным необходимо проводить лечение и
наблюдение  в  условиях отделения интенсивной терапии или
отделения  нейрореанимации.  В терапии ишемического инсульта
выделяют следующие основные направления: улучшение перфузии головного
мозга, нейропротекторная терапия, репаративная терапия, профилактика
внечерепных осложнений. При  необходимости осуществляют 
респираторную  поддержку.

  • Рекомендуется при развитии злокачественного течения придание
    возвышенного  положения  головного  конца  кровати
    (15-30 градусов) [4]. 

Уровень   убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении 
    использование гиперосмолярных  растворов,  барбитуровой комы,
    кортикостероидов,  гипервентиляции [9, 10, 15, 18, 19, 22].
                                                                     

3.2 Хирургическое лечение

Декомпрессивная
краниотомия – единственный метод хирургического лечения
злокачественного ишемического инфаркта. Принятие решения о выполнении
декомпрессивной краниотомии проводится мультидисциплинарной бригадой,
включающей нейрохирурга, невролога, нейрореаниматолога..

  • Рекомендуется проведение декомпрессивной краниотомии у больного со
    злокачественным инсультом в бассейне СМА при наличии показаний [3, 21,
    12].

Уровень   убедительности    
рекомендаций    А      
(уровень         достоверности
доказательств – 1a)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector