Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

Формы и виды

Согласно медицинской классификации, цереброваскулярная болезнь делится на острую и хроническую. К первой группе относятся:

  • ишемическая атака;
  • гипертоническая энцефалопатия;
  • ишемический, неуточненный, геморрагический инсульт.

Хроническая форма характеризуется дисциркуляторной энцефалопатией, которая подразделяется на следующие типы:

  • эмболизм, при котором сосуды закупориваются сгустками, образующимися в крупных артериях и попадающими с током крови в более мелкие;
  • кровотечение, когда происходит разрыв, что провоцирует геморрагический инсульт;
  • тромбоз, при котором бляшки закупоривают просвет и способствуют его сужению.

Общие сведения

дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга

Что провоцирует ЦВБ

Атеросклероз встречается достаточно часто. Провокатором его появления становится повышенный уровень холестерина в крови. Это вещество представляет собой вязкую массу, которая оседает на сосудистых стенках. Атеросклеротические бляшки сужают просветы, что нередко нарушает церебральное кровообращение.

Постоянно сопровождающее это состояние повышение артериального давления приводит к тому, что стенки сосудов начинают растягиваться, в результате чего увеличивается их проницаемость. Происходит постепенное сужение просвета, развитие стеноза. Подобные процессы способствуют отмиранию клеток на фоне кислородной недостаточности.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

К не менее значимым причинам относят и системные васкулиты. Заболевания, входящие в эту группу, сопровождают воспалительные и деформационные процессы, которые затрагивают непосредственно стенки сосудов, за счет чего происходит сбой в их нормальном функционировании, в результате кислород поступает в ткани в недостаточном количестве, и они отмирают.

К дополнительным факторам риска относят:

  • сахарный диабет;
  • курение;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • избыточный вес;
  • хронические патологии сердечно-сосудистой системы;
  • стрессы;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • опухоль мозга;
  • инфекционные заболевания.

Кроме этого, провоцирующим фактором может стать наследственность, возрастные изменения, замедленный метаболизм или период климакса у представительниц прекрасного пола.

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Существует немало причин развития такого патологического состояния, как цереброваскулярная недостаточность. Наиболее часто это заболевание развивается на фоне атеросклероза. Это нарушение характеризуется формированием на стенках сосудов в мозге холестериновых бляшек. Они не только замедляют кровоток, но и приводят к нарастанию патологических изменений в структуре стенок капилляров, артерий и вен. Это создает условия для формирования тромбов и разрывов сосудов.

Нарушение внутримозгового кровообращения может быть результатом прогрессирования остеохондроза шейного отдела позвоночника. При разрушении межпозвоночного диска или его смещении наблюдается сужение просвета артерии. Это ухудшает церебральное кровообращение.

Развитию цереброваскулярной патологии также способствует артериальная гипертензия. Повышенное АД провоцирует повреждение сосудов. Хроническая артериальная гипертензия приводит к растяжению и повышению проницаемости сосудов. Это состояние создает условия для формирования аневризм и развития геморрагического инсульта. Почти у всех людей, страдающих 3-4 степенью гипертонии, имеются признаки цереброваскулярной болезни.

Возможные осложнения

Патологические состояния мозговой деятельности приводят к развитию изменений в тканях мозга, что сопровождается психическими и когнитивными отклонениями:

  • резко ухудшается память;
  • появляются фобии;
  • наблюдается эгоцентризм;
  • дезориентация в пространстве;
  • нередко появляется слабоумие.

В некоторых случаях возможен нистагм — частые движения глазных яблок непроизвольного характера.

Среди наиболее тяжелых последствий ЦВБ выделяют:

  • Острую транзиторную ишемическую атаку. Она характеризуется временным нарушением кровообращения с дальнейшим его восстановлением. Сопровождающая симптоматика исчезает в течение первого дня.
  • Ишемический инсульт. В мозг перестает поступать кислород, в результате чего клетки отмирают. Сопровождается парезами и параличом рук и ног, потерей памяти, нарушениями речи и зрения.
  • Болезнь Бинсвангера. При атрофии белого мозгового вещества постепенно развивается дезориентация, слабоумие, утрачивается способность самостоятельно себя обслуживать, ухудшается память.

Не исключены и другие состояния, при которых прогноз будет не самым благоприятным, вплоть до летального исхода.

Цереброваскулярные нарушения часто приводят к изменению личности человека и нарастающему ухудшению когнитивных возможностей. Из-за снижения питания клеток мозга кислородом возможны приступы дезориентации в пространстве. Могут возникать фобии. Кроме того, на фоне отмирания обширных участков мозга нередко развивается слабоумие. При прогрессировании этого патологического состояния человек может утратить способность к самообслуживанию.

Прогноз зависит от индивидуальных особенностей течения заболевания. Раннее начало комплексного лечения снижает риск развития опасных для жизни осложнений. Изменение образа жизни, отказ от вредных привычек, правильное питание и регулярные занятия спортом позволят добиться улучшения общего состояния. Игнорирование рекомендаций врача, кающихся лечения, создает условия для неблагоприятного течения данного заболевания и развития тяжелых осложнений.

Стадии развития

  • I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
  • II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
  • III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Комплекс цереброваскулярных болезней

Международная классификация заболеваний предписывает блоку цереброваскулярных болезней несколько «рубрик», то есть подразделов заболеваний системы кровообращения:

  • геморрагический инсульт, вызывающий внезапное нарушение кровоснабжения с возможным образованием опухолей и гематом;
  • ишемический инсульт – нарушение кровоснабжения мозга, патологии тканей головного мозга;
  • неуточненные инсульты;
  • окклюзии (закупорки сосудов) и стенозы (сужения «просветов» в сосудах) головного мозга;
  • аневризмы (патологические расширения сосудов), три разновидности энцефалопатии (подкорковая, гипертоническая и атеросклеротическая);
  • болезнь Моямоя (прогрессирующее сужение сосудов головного мозга, приводящее к окклюзии);
  • артерииты церебральные (воспаления стенок артерий);
  • тромбозы венозных синусов, протекающие без инфаркта мозга (достаточно редкое явление, обусловленное ухудшением кровяного оттока из мозга).

Диагностика цереброваскулярного заболевания осуществляется невропатологом и сосудистым хирургом. Оценивается общее состояние, проводится ряд обязательных обследований:

  1. Клинический и биохимический анализы крови.
  2. Электрокардиограмма.
  3. Рентген грудной клетки.
  4. Серологическая реакция на сифилис.
  5. Анализ мочи.
  6. Определение протромбинового индекса.

Для более полного исследования используют такие методы инструментального диагностирования, как:

  • Ангиография. Способствует определению состояния сосудов при помощи контрастного вещества. Также выявляет возможный тромбоз, атеросклероз, аневризму и онкозаболевания.
  • Ангиосканирование. Его применяют при первоначальной диагностике ЦВБ. Это один из недорогих и быстрых методов, не представляющих опасности при многократном применении.
  • Транскраниальная допплерография. Исследования проводят при помощи ультразвука, что позволяет определить скорость кровяного тока и происходящие нарушения.
  • Сцинтиграфия мозга — один из простых методов, который практически не имеет противопоказаний. Суть его заключается во введении радиоактивного препарата в вену, после чего через 15 минут проводится сканирование. За это время радиоизотоп распространяется по организму и скапливается в тканях, подвергшихся патологическим изменениям.

Немаловажную роль играют магниторезонансная и компьютерная томографии.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечебные мероприятия

Только опытный специалист сможет диагностировать патологию и назначить правильную терапию, основная задача которой — устранение нарушения мозговой деятельности.

Медикаментозное лечение проводится комплексно. В первую очередь действия направляются на устранение факторов риска. Для этих целей назначаются препараты таких групп, как:

  • гипотензивные средства;
  • антисклеротические;
  • гипогликемические.

Только после того как будет скорректирован основной обмен, можно приступать непосредственно к лечению самого заболевания.

Среди основных групп лекарств, способствующих нормализации мозгового кровообращения, выделяют:

  1. Антиоксиданты — Церебролизин, Актовегин, Цереброкурин.
  2. Метаболики — Сермион, Танакан, Кавинтон.
  3. Антигипоксанты — Мекаприн, Кетопрофен.
  4. Ноотропные препараты — Глицин, Марон, Пантогам.
  5. Спазмолитические — Дибазол, Папаверин.
  6. Антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин), непрямого — Варфарин, Фенилин.
  7. Лекарства, способствующие расширению сосудов (Агапурин, Трентал).
  8. Ацетилсалициловая кислота.

В ходе базисной терапии нормализуют внешнее дыхание, поддерживают нейропротекцию и гомеостаз.

  1. Санируются дыхательные пути, проводится искусственная вентиляция легких.
  2. Если проявляются симптомы сердечной недостаточности, то применяют такие лекарственные средства, как Пентамин и Лазикс.
  3. При сбоях ритма сердца проводят антиаритмичную терапию с использованием препаратов Коргликон и Строфантин.
  4. Для купирования вегетативных функций прописывают Димедрол или Галоперидол.
  5. В случае отека мозга — Маннитол и Фуросемид.

Для насыщения крови кислородом и нормального ее поступления в ткани применяют гипербарическую оксигенацию. Суть данного метода заключается в том, что больного помещают в камеру, где за счет чистого воздуха ликвидируется кислородная недостаточность тканей. Такая процедура позволяет значительно улучшить жизнь и предотвратить возможные осложнения.

При тяжелых формах заболевания, не поддающихся медикаментозному лечению, необходимо проведение операций, в результате которых удаляются атеросклеротические бляшки и кровяные сгустки из артерий. Просветы сосудов увеличиваются за счет помещения в них катетеров.

Хирургическую терапию проводят при внутримозговых кровоизлияниях и артериальных аневризмах.

При цереброваскулярных заболеваниях не исключено и лечение народными средствами. Из наиболее проверенных рецептов используют следующие:

  • Высушить корень пиона. После этого мелко его порезать и залить кипяченной водой. Дать настояться 60 минут. Рекомендуется употреблять по ложке до 5 раз в сутки.
  • Перекрутить на мясорубке лимон и апельсин (по 2 штуки каждого). Полученную массу смешать с жидким медом и хорошо все перемешать до получения однородной массы. Настаивать нужно в прохладном месте 24 часа. Принимать утром, в обед и вечером по 1 ст. ложке.

Следует помнить, что только такими методами невозможно избавиться от болезни. Они могут применяться только как дополнение к основному лечению.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector