Где находится спинной мозг у человека

Деление на сегменты

Роль спинного мозга состоит в организации любых движений человека. Чтобы обеспечить максимальную эффективность его работы, в ходе эволюции были выделены сегменты, каждый из которых обеспечивает функционирование определенной области тела.

Отделы спинного мозга и их функции сейчас хорошо изучены. Он сегментарно делится на:

  • шейные сегменты (8 штук);
  • грудные (12 штук);
  • поясничные (5 штук);
  • крестцовые (5 штук);
  • копчиковые (от 1 до 3-х штук).

Спина человека заканчивается маленьким копчиком. Он является рудиментом, то есть частью, которая в ходе эволюции утеряла свою значимость. Это, фактически, остаток хвоста. Потому у человека очень мало копчиковых сегментов. Хвост ему просто уже не нужен.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Центральная нервная система в примитивной форме представлена у ланцетника С. м., имеющим вид трубки неправильной формы, к-рая расположена на протяжении всего туловища. От С. м. отходят передние, или вентральные (двигательные), и задние, или дорсальные (чувствительные), корешки. Спинномозговые узлы отсутствуют, а чувствительные биполярные клетки располагаются как в дорсальных отделах С. м., так и по ходу чувствительных нервов.

В С. м. круглоротых намечается разделение на центральную часть (серое вещество), содержащую клетки, и окружающую ее периферическую часть, состоящую из продольно расположенных безмякотных волокон. Дорсальные корешки имеют спинномозговые узлы, представленные биполярными нейронами.

С. м. поперечноротых является прототипом С. м. высших животных. В связи с миелиршзацией нервных волокон в нем наблюдается четкое разделение серого и белого вещества; формируются вентральные и дорсальные рога серого вещества, вентральные и боковые канатики в белом веществе С. м., происходит слияние вентральных и дорсальных корешков с образованием смешанных нервов.

Рис. 4. Схематическое изображение соотношения сегментов спинного мозга и позвонков на сагиттальном разрезе позвоночника. Оранжевым цветом обозначены шейные сегменты и шейные позвонки, фиолетовым — грудные, зеленым — поясничные, розовым — крестцовые, голубым — копчиковые. Римскими цифрами обозначены позвонки, арабскими — корешки соответствующих сегментов спинного мозга.

У амфибий с развитием конечностей появляются шейное и поясничное утолщения С. м. В сером веществе С. м. выделяется медиальная, а на уровне утолщений и латеральная группа клеток передних рогов. Нейроны спинномозговых узлов у земноводных становятся псевдоуниполярными; их центральные отростки в задних канатиках С. м.

образуют нисходящие и восходящие пути, однако последние еще не достигают головного мозга. В С. м. костистых рыб развиты восходящие пути к мозговому стволу и мозжечку, находящиеся в вентральном и боковом канатиках; начинает формироваться дорсальный чувствительный путь и нисходящие связи. У рептилий и птиц происходит дальнейшая дифферен-цировка клеточно-волоконных структур

С. м., дифференцируются ассоциативные нейроны, развиваются межсегментарные и комиссуральные связи. У птиц хорошо развиты двусторонние связи С. м. с мозжечком и вестибулярным аппаратом.

С. м. млекопитающих имеет нек-рые морфол. особенности, присущие отдельным видам животных. Напр., в зависимости от числа позвонков, функции конечностей, наличия или отсутствия хвоста С. м. имеет разную длину и различное количество сегментов, неодинаковую выраженность утолщений и др. С. м. млекопитающих отличается от С. м.

рептилий и птиц большей дифференцированностью серого и белого вещества. В задних рогах (столбах) появляются студенистое (желатинозное, или роландово) вещество и грудное ядро (грудной столб, или ядро Кларка); в передних отчетливо выделяются клеточные группы. Значительного развития достигают нейроны, образующие межсегментные и комиссуральные связи, возрастает число волокон в задних или дорсальных канатиках, возникает новый восходящий путь от шейных сегментов к оливному ядру.

Наиболее характерной чертой онтогенеза С. м. млекопитающих является появление корковоспинномозгового (пирамидного) пути, свидетельствующее о новом этапе эволюции структуры и функции С. м.— о его корти-колизации. Пирамидная система достигает высшего развития у человекообразных обезьян и особенно у человека.

Организация проводящих путей

Проводящие пути спинного мозга

Проводящие пути всего организма принято делить на:

  • ассоциативные;
  • афферентные;
  • эфферентные.

Задача ассоциативных путей – соединить нейроны между всеми сегментами. Эти соединения считаются короткими.

Афферентные обеспечивают чувствительность. Это восходящие пути, которые получают информацию от всех рецепторов и отправляют ее в головной мозг. Эфферентные пути передают сигналы от мозга к нейронам всего организма. Они относятся к нисходящим путям.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Процесс онтогенеза С. м. повторяет основные этапы филогенеза (см.). У человека, как и у всех позвоночных, С. м. развивается из нейроэктодермы. Состоящая из нее нервная пластинка, прогибаясь, образует сначала нервный желобок, а затем нервную (мозговую, медуллярную) трубку. Из нервной пластинки формируются и ганглиозные пластинки (нервные гребешки); из них затем дифференцируются нейроны и глия спинномозговых узлов (см. Головной мозг, сравнительная анатомия; Нейроглия; Нервная система).

Формирование нервной трубки сопровождается изменением структуры ее стенки: из однослойной она в результате размножения клеток (медуллобластов) становится многослойной. У эмбриона на 3-й неделе развития в стенке нервной трубки выделяют три слоя: внутренний — эпендимный, средний — мантийный (плащевой) и наружный — краевой (краевая вуаль). Развитие С. м.

происходит сверху вниз: его шейная часть созревает раньше нижележащих частей. Клеточные элементы плащевого слоя первыми обнаруживают признаки дифференцировки в двух направлениях: одни становятся нейробластами, развивающимися в дальнейшем в нейроны, другие — спонгиобластами, из к-рых возникает нейроглия.

Где находится спинной мозг у человека

Нек-рые нейробласты дифференцируются очень рано, другие остаются недифференцированными и, продолжая размножаться, обусловливают непрерывный рост плащевого слоя. Спон-гиобласты формируют примитивный ней-роглиальный остов, к-рый вместе с развивающимися нейробластами образует серое вещество С. м. Последнее к началу 3-го месяца внутриутробной жизни приобретает на поперечных срезах С. м.

форму бабочки, и в нем уже можно выделить передние, боковые и задние рога (cornu). Аксоны развивающихся нейробластов передних рогов С. м. соединяются в передние корешки, в к-рые вступают и отростки клеток боковых рогов из грудных и верхних поясничных сегментов С. м. В процессе роста плащевого слоя первоначальный довольно широкий просвет нервной трубки превращается в узкий центральный канал С. м.;

Краевой слой (краевая вуаль) нервной трубки постепенно превращается в белое вещество С. м. Это связано, во-первых, с дифференцировкой основной массы нейробластов, отростки к-рых образуют как собственные пучки С. м., так и восходящие пути к головному мозгу; и во-вторых, с ростом из головного мозга нисходящих путей.

Миелинизация (см.) проводников С. м. происходит в определенной последовательности, в том же порядке, в каком они возникают в филогенезе. На 4-м месяце эмбрионального развития миелинизируются волокна задних и передних корешков, к 5-му месяцу — собственные пучки С. м., вслед за ними (к 6-му месяцу) задний спинномозжечковый, преддверно-спинномозговой и красноядерно-спинномозговой (к 7-му месяцу) пути. В переднем спинно-мозжечковом пути и в задних канатиках мие-линовая оболочка появляется перед рождением.

Нейробласты спинномозговых узлов, развивающиеся из ганглиозной пластинки, имеют вначале биполярную форму; в ходе развития клетки становятся псевдоуниполярными: их кажущиеся единственными отростки разделяются Т-образно на центральные (аксоны) и периферические (дендриты) ветви. Последние вместе с волокнами передних корешков складываются в смешанный спинномозговой нерв, а центральные ветви собираются в задние корешки и, вступив в С. м., образуют его задние канатики. Спинномозговые узлы располагаются в межпозвоночных отверстиях.

Рост С. м. в длину отстает от продольного роста позвоночника, поэтому нижняя граница С. м. постепенно смещается в краниальном направлении. Этот процесс «восхождения» С. м. продолжается и после рождения. На 6-м месяце внутриутробной жизни нижняя граница С. м. соответствует уровню L5, У новорожденных — L3, У взрослых людей — уровню L1-2 позвонков.

Скелет

В начале развития С. м. имеет одинаковый диаметр на всем протяжении за исключением суженного каудального отдела (мозгового конуса). Вскоре после образования (на 3-м месяце развития) почек конечностей появляются два заметных утолщения С. м.: шейное и пояснично-крестцовое.

Функции

Функциональная анатомия подразумевает, что, являясь частью центральной нервной системы, спинной мозг выполняет рефлекторную и проводниковую функцию. В первом случае орган контролирует выполнение простейших действий на уровне реакций, заключенных в подсознании. Ярким примером является запуск двигательной функции с отдергиванием руки, если поверхность слишком горячая.

Функции спинного мозга

Коротко об основных функциях спинного мозга

Эта основная функция органа представляет собой ответную реакцию на раздражение извне. Например, появление рефлекторного кашля на попадание в дыхательные пути посторонних предметов и частиц, устранение руки от колючек кактуса или источника опасности. Импульс поступает внутрь спинномозгового канала через двигательные нейроны, они же запускают сокращение мышц.

У детей проверяют врожденные рефлексы после появления на свет. Они обычно заключаются в способности сосать молоко, дышать, дергать ножками. В процессе развития появляются и приобретенные рефлексы, которые помогают выявить врачам корректность функционирования элементов дуги, отдельных сегментов спинного мозга.

Спинной мозгЛечение миелита спинного мозга

Еще одной важной функцией спинного мозга является проводниковая. Она обеспечивает передачу импульса от кожного покрова, поверхности слизистой, внутреннего органа в головной мозг и в обратном направлении. В качестве «проводника» выступает белое вещество. Именно оно несет информацию о поступающих импульсах снаружи. Благодаря этой способности человек может дать характеристику любому предмету, который его окружает.

Познание мира осуществляется через передачу сведений после прикосновения в головной мозг. Именно благодаря этой функции человек понимает, что предмет скользкий, гладкий, шершавый или мягкий. При потере чувствительности, больной перестает понимать, что перед, ним прикасаясь к предмету. Кроме этого, мозг получает данные о положении тела в пространстве, напряжении мышечной ткани или раздражении болевых рецепторов.

Деятельность спинного мозга является непрерывной. Она обеспечивает двигательную активность организма. Есть две основные функции спинного мозга человека – рефлекторная и проводниковая.

Каждый отдел обеспечивает работу совершенно определенной зоны организма. Сегменты (шейный, грудной, например) обеспечивают функции органов грудины, рук. За полноценную работу мышц и системы пищеварения отвечает сегмент поясничный. За функции органов таза, ног несет ответственность крестцовый сегмент.

Гистология

Спинной мозг состоит из двух симметричных половин, отграниченных друг от друга спереди глубокой срединной щелью, а сзади — соединительнотканной перегородкой. На свежих препаратах спинного мозга невооружённым взглядом видно, что его вещество неоднородно. Внутренняя часть органа темнее — это его серое вещество (лат.

substantia grisea). На периферии спинного мозга располагается более светлое белое вещество (лат. substantia alba). Серое вещество на поперечном сечении мозга представлено в виде буквы «Н» или бабочки. Выступы серого вещества принято называть рогами. Различают передние, или вентральные, задние, или дорсальные, и боковые, или латеральные, рога[3].

На протяжении спинного мозга меняется отношение серого и белого вещества. Серое вещество представлено наименьшим количеством клеток в грудном отделе. Наибольшим — в поясничном.

Нервные клетки С. м. (см. Нервная клетка) классифицируют на следующие группы: 1) корешковые клетки, представленные двигательными или эфферентными нейронами (мотонейронами) передних и боковых рогов; их отростки формируют передние корешки; 2) спаечные клетки, локализующиеся гл. обр. в основании передних рогов;

они обеспечивают комиссуральные связи обеих половин С. м.; 3) пучковые клетки; имеются во всех частях серого вещества, но наиболее многочисленны в боковых и задних рогах; аксоны их образуют межсегментные связи С. м., а также восходящие пути боковых и передних канатиков; 4) ассоциативные клетки (интернейроны), расположенные преимущественно в задних рогах и промежуточном веществе; аксоны связывают заднекорешковые волокна с двигательными нейронами или пучковыми клетками и нисходящие пути — с двигательными нейронами С. м.

Нейроны передних рогов — двигательные, располагаются группами (ядрами), каждая из к-рых иннервирует определенную группу мышц. На всем протяжении С. м. хорошо выражена медиальная клеточная группа, включающая переднемедиальное (nuci, ventromedialis) и заднемедиальное (nuci, dorsomedialis) ядра; их нейроны иннервируют мышцы туловища.

В области утолщений С. м. сильно развиты пере дне латеральное (nuci, ventrolateralis) и центральное (nuci, centralis) ядра, связанные с иннервацией мышц проксимальных отделов конечностей. Мышцы предплечья и голени иннервируются от заднелатерального (nuci, dorsolateralis), а мышцы кисти и стопы — от зазаднелатерального (nuci, retrodorsolateralis) ядра.

Двигательные (эфферентные) нейроны — крупные мультиполярные клетки, размер тел к-рых достигает 40— 60 мкм, а в утолщениях — 100 мкм. Они снабжены длинными разветвленными дендритами. С. м. содержит ок. 107 нейронов, из них всего 3% составляют мотонейроны. Считают, что один мотонейрон имеет от 5 тыс. до 25—35 тыс. аксодендритических и аксосоматических синапсов (см.).

Боковые рога на протяжении от сегмента C8 до сегмента L3 составляют боковой промежуточный столб (columna intermediolatera-lis), к-рый содержит центральные симпатические нейроны — клетки овальной или веретенообразной формы величиной от 12 до 45 мкм; их дендриты разветвляются в боковых рогах, а аксоны входят в состав передних корешков.

На этом же месте в сегментах S2-4 располагаются парасимпатические ядра (nucll. parasympathici sacrales), отростки клеток к-рых также выходят через передние корешки, представляя преганглионарные парасимпатические волокна. В центральном промежуточном веществе (substantia intermedia centralis) нервные клетки группируются в ядро, дающее начало переднему перекрещенному спинно-мозжечковому пути (tr.

В центре задних рогов располагаются клетки собственного ядра (nuci, proprius cornuum post.); большинство их аксонов формируют на противоположной стороне С. м. спиноталамический путь (tr. spinothalamicus). В основании заднего рога лежит грудное ядро (грудной столб, или ядро Кларка; columna thoracica s. nuci, thoracicus), наиболее выраженное в грудной части

С. м.; аксоны клеток этого ядра образуют неперекрещенный задний спинно-мозжечковый путь (tr. spinoce-rebellaris post.). К верхушке заднего рога сзади примыкает студенистое вещество (substantia gelatinosa), представленное многочисленными мелкими клетками, к-рые являются ассоциативными. Дорсальнее расположены губчатое вещество и пограничная зона (краевая зона Лиссауэра). В этой зоне локализуются небольшие веретенообразные нейроны; они также ассоциативные.

Белое вещество С. м.— его проводниковый аппарат — составляют задние, боковые и передние канатики. Внутренние части белого вещества, прилежащие к серому, образованы собственными пучками (передними, латеральными, задними) С. м., являющимися восходящими и нисходящими, длинными и короткими межсегментными связями.

Рефлекторная

Рефлекторная мозговая функция заключается в организации рефлексов. Это позволяет организму, например, мгновенно отреагировать на сигнал о боли. Действие рефлексов поражает своей оперативностью. Человек отдергивает руку от горячего предмета за долю секунды. За это время информация от рецепторов до мозга и обратно успела проделать немалый путь по рефлекторной дуге.

Когда чувствительные нервные окончания кожи, мышечных волокон, сухожилий, суставов получают раздражение, это значит, что к ним был отправлен нервный импульс. Такие сигналы распространяются по задним корешкам нервных волокон и приходят в спинной мозг. Получая сигнал, возбуждаются двигательные и вставочные клетки.

Рефлекс – это реакция организма в ответ на полученное раздражение. Все рефлексы обеспечиваются работой ЦНС. Одна из функций спинного мозга – рефлекторная. Ее обеспечивает так называемая рефлекторная дуга. Это сложный путь, который нервные импульсы проходят от периферических компонентов организма к его спинному мозгу, а от него – непосредственно к мышцам. Это непростой, но жизненно важный процесс.

Самые простейшие рефлексы могут сохранить человеку жизнь и здоровье. Отдергивая руку, которая прикоснулась к горячему, мы даже не подозреваем, что сигнал от кожи молниеносно передался по нервным волокнам в головной, а потом и в спинной мозг. В ответ на него был послан импульс, который сократил мышцы руки, чтобы избежать ожога. Это яркое проявление рефлекторной функции.

Нейрофизиологи детально изучили практически все рефлексы и нервные дуги, которые обеспечивают их выполнение. Эти данные позволяют проводить эффективную реабилитацию после травм и ряда заболеваний, а также помогают при их диагностике.

Именно на таком рефлексе основана диагностика у невропатолога, при которой врач легко ударяет молоточком по сухожилию коленной чашечки пациента. Так изучается коленный рефлекс, по которому можно судить о состоянии определенного отдела спинного мозга.

Однако спинной мозг не является самостоятельной рефлекторной системой. Его функции неустанно контролирует головной мозг. Они тесно связаны специальными пучками нервных волокон. Волокна очень длинные, тонкие, состоят из белого вещества. Сигналы по одним передаются к головному мозгу вверх, а по другим – в спинной.

Вся ЦНС участвует в формировании скоординированных сложных движений. Каждое движение – это непрерывный поток импульсов от головного мозга к спинному, от него – к мышечным волокнам.

ФИЗИОЛОГИЯ

С. м. осуществляет две основные физиол. функции: собственную (сегментарную) рефлекторную деятельность (см. Рефлекс) и проводниковую функцию, обеспечивающую связи головного мозга с периферией (см. Проводящие пути). Между этими двумя функциями имеются сложные взаимоотношения, к-рые можно охарактеризовать как подчинение сегментарной рефлекторной деятельности С. м. надсегментарным центрам и образованиям головного мозга различных функциональных уровней.

Впервые участие С. м. в рефлекторных реакциях было установлено в конце 18 в. в опытах Хейлса (S. Hales), Витта (R. Whitt), Стюарта (Т. А. Stewart) с разрушением С. м. у лягушек. Ч. Белл (1811) и Ф. Ма-жанди (1822) независимо друг от друга показали, что задние корешки спинномозговых нервов передают чувствительные (центростремительные), а передние — двигательные (центробежные) сигналы (закон Белла — Мажанди). В 1850 г. Холл (М.

Hall) опубликовал подробное исследование рефлекторных реакций спинного и продолговатого мозга, в к-ром впервые использовал термин «рефлекторная дуга». Важным этапом изучения функций С. м. было открытие в 1863 г. И. М. Сеченовым явления торможения сгибательного рефлекса С. м. у лягушек (рефлекса Тюрка) при хим. раздражении среднего мозга (см.).

Классическими методами изучения функций С. м. стали перерезка и разрушение тех или иных его структур с последующим исследованием нарушений рефлекторных функций. Однако возможности этих методов более ограничены, чем при исследовании головного мозга в связи с тем, что в С. м. нейроны различной функциональной принадлежности не столь четко сконцентрированы в ограниченные пространственные структуры и, следовательно, труднодоступны для избирательного воздействия.

Успешное развитие физиологии С. м. связано с совершенствованием методов гистол. исследования его нейронной структуры, и гл. обр. методов электрофизиол. регистрации суммарных электрических потенциалов С. м., а также электрических реакций отдельных нейронов с помощью вне- и внутриклеточных микроэлектродов (см.

Двигательные нервные клетки, или мотонейроны, являются выходными (эфферентными) клетками С. м. (см. Нервная клетка), осуществляющими передачу выработанных в С. м. сигналов к скелетным мышцам. Вместе с иннервируемыми ими мышечными волокнами каждый мотонейрон образует двигательную единицу. Нервные волокна нейронов С. м.

классифицируют по скорости проведения возбуждения и толщине (диаметру) на группы А, В, С. Толстые, миелинизированные, быстро-проводящие волокна группы А подразделяют еще на 4 подгруппы — а, Р, y, 6 (в порядке убывания скорости проведения импульса). Аксоны мотонейронов имеют высокую скорость проведения импульса возбуждения и относятся к волокнам группы А а (см.

Нервные волокна). При возбуждении расположенных на соме и дендритах мотонейрона синаптических окончаний афферентных клеток или интернейронов (промежуточных, вставочных) в мотонейроне под действием выделяемых окончаниями медиаторов (см.) возникает локальная деполяризация мембран — возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

При суммации В ПСП до критического уровня возникает потенциал действия (ПД), к-рый состоит из нескольких различающихся по скорости развития компонентов (ПД сомы и дендритов, ПД начального сегмента аксона). Максимальная частота воспроизведения ПД в мотонейроне не превышает 200—300 импульсов в 1 сек.

Где находится спинной мозг у человека

Чаще она существенно ниже (несколько десятков импульсов в 1 сек.) в связи с появлением вслед за ПД длительной следовой гиперполяризации, амплитуда к-рой примерно в 10 раз больше, чем амплитуда гиперполяризации в аксоне. Наличие такой гиперполяриза-ции уменьшает частоту воспроизведения импульсации мотонейроном.

По выраженности следовой гиперполяризации и частоте импульсации мотонейроны разделяют на две группы — на фазические и тонические мотонейроны, особенности возбуждения к-рых коррелируют с функциональными свойствами иннервируемых ими мышц. Более быстрые «белые» мышцы иннервируются соответственно фазическими, а более медленные «красные» — тоническими мотонейронами.

Особое место в функциональном отношении занимают рассеянные между а-мотонейронами мелкие мотонейроны С. м. (7-мотонейроны), аксоны к-рых относятся к нервным волокнам группы А. 7-Мотонейроны иннервируют интрафузальные (внутриверетенные) мышечные волокна. Сокращение интрафузальных мышечных волокон при возбуждении 7-мотонейронов не приводит к появлению двигательного ответа, однако существенно повышает частоту идущего от рецепторов растяжения мышцы афферентного разряда.

Основой торможения мотонейронов является появление в них при соответствующих синаптических влияниях локальной гиперполяризации мембран — тормозящего пост-синаптического потенциала (см. Биоэлектрические потенциалы) примерно такой же длительности, как ВПСП. Тормозящие постсинапти-ческие потенциалы (ТПСП) создаются не непосредственно афферентными волокнами, а особыми интернейронами, синтезирующими и выделяющими соответствующий тормозящий медиатор, роль к-рого играют глицин (см.) и гамма-аминомасляная кислота (см.).

Мотонейроны в С. м. собраны в группы (ядра) по функциональному признаку — иннервации определенных групп мышц. При возникновении рефлекторной двигательной реакции возбуждается сравнительно небольшое количество клеток ядра (остальные клетки остаются в состоянии подпорогового возбуждения, образуя «подпороговую кайму»), соответственно этому активируется лишь часть двигательных единиц (так наз.

фракционирование моторного поля по Шеррингтону). При конвергенции к двигательному ядру двух и более афферентных волн локальные процессы суммируются и вовлекают в разряд большее количество мотонейронов, в результате чего возникает так наз. облегчение рефлекторного ответа. Способность переходить из подпорогового состояния в состояние активности неодинакова у различных мотонейронов.

Клетки большего размера обладают более низкой возбудимостью, чем более мелкие. При тормозящих влияниях имеет место противоположный процесс — большее количество двигательных нервных клеток переходит в состояние подпорогового синаптического возбуждения и таким образом увеличивается так наз. «подпороговая кайма».

Важное звено организации функций мотонейронов — наличие системы отрицательной обратной связи (см.), образованной аксонными коллатералями и специальными тормозящими вставочными нейронами — клетками Реншо. Клетки Рению могут охватывать своими возвратными тормозящими влияниями обширные группы не только мото-, но и интернейронов.

Благодаря этой широко распространенной системе отрицательной обратной связи моторные ядра оказываются под тормозным контролем, к-рому подвержены не только мотонейроны, генерировавшие разряд и приведшие в действие аксонные коллатерали, но и мотонейроны, образующие «подпороговую кайму». В результате действия такой системы моторные ядра могут эффективно удерживаться в состоянии низкой активности, достаточной для осуществления обычной двигательной деятельности и сохраняющей в то же время большие резервные возможности на случай резкого повышения требований к мышечной активности.

Особую группу эфферентных клеток С. м. составляют нейроны вегетативной нервной системы (см.), локализованные в грудной части С. м. Это симпатические нейроны, аксоны к-рых образуют преганглио-нарные волокна. По функциональным свойствам их разделяют на ряд групп. Основная группа, расположенная в интермедиолатеральном ядре, имеет аксоны, относящиеся к группе В.

Кроме того, в ограниченной дорсомедиальной зоне переднего рога обнаружены нейроны с более быстро проводящими аксонами, а в латеральной части промежуточной зоны найдены клетки с медленно проводящими аксонами (группа С). Характерной особенностью функционирования симпатических преганглионарных нейронов является очень низкая частота их тонической импульсной активности.

Рис. 1. Схематическое изображение строения спинного мозга (мозговые оболочки и белое вещество верхнего сегмента удалены): 1 — задний рог; 2 — центральный канал; 3 — передний рог; 4 — передний столб; 5 — передняя срединная щель; 6 — передний канатик; 7 — передняя латеральная борозда; 8 — боковой канатик; 9 — передний корешок; 10 — межпозвоночный узел; 11 — задний корешок; 12 — задний столб.

Для многих нейронов основной группы обнаружена связь с поддержанием сосудистого тонуса. Клетки других групп вегетативных нейронов обеспечивают регуляцию других вегетативных эффектор-ных структур (железистых клеток, гладкой мускулатуры жел.-киш. тракта, кожи). Раздражение афферентных путей вызывает в симпатических нейронах С. м.

рефлекторные разряды со значительным скрытым периодом, что указывает на активацию их по полисинаптиче-ским, т. е. включающим несколько последовательных интернейронов, путям. Наряду с активацией может возникать и торможение импульсной активности. У части нейронов наблюдается также возвратное торможение, аналогичное по типу торможению мотонейронов.

Парасимпатические нейроны образуют крестцовые парасимпатические ядра, к-рые располагаются в латеральном промежуточном сером веществе крестцовых сегментов С. м. (S2—S4). Многие из них находятся в состоянии фоновой импульсной активности, увеличение частоты к-рой совпадает с повышением давления в мочевом пузыре.

При раздражении висцеральных, напр, тазовых, или соматических афферентных нервов конечностей в этих клетках возникает вызванный разряд, отличающийся очень большим латентным периодом. Есть основания предполагать наличие возвратных коллатералей у парасимпатических нейронов, оказывающих на них возвратное тормозящее действие через интернейроны, подобные клеткам Реншо.

Рис. 5. Схематическое изображение половины поперечного разреза спинного мозга с разделением серого вещества на пластины Рекседа: пластины Рекседа обозначены римскими цифрами, границы между ними отмечены пунктирными линиями.

Рис. 5. Схематическое изображение половины поперечного разреза спинного мозга с разделением серого вещества на пластины Рекседа: пластины Рекседа обозначены римскими цифрами, границы между ними отмечены пунктирными линиями.

К ассоциативным клеткам (вставочным или интернейронам) относят те нервные клетки, аксоны к-рых не выходят из С. м. В зависимости от хода отростков они разделяются на собственно спинальные и проекционные (соединяющие С. м. с различными структурами головного мозга). Синаптические влияния на интернейроны также опосредуются через ВПСП и ТПСП, суммация к-рых при достижении критического уровня приводит к появлению распространяющихся ПД.

Рис. 2. Поперечные разрезы спинного мозга на различных уровнях, показывающие неодинаковые соотношения между белым и серым веществом: а — II шейный сегмент, б — VII шейный сегмент, в — IV грудной сегмент, г — III поясничный сегмент, д — V поясничный сегмент, e — III крестцовый сегмент; 1 — белое вещество, 2 — серое вещество; окраска на миелин.

Длительность ПД в интернейронах меньше, чем в мотонейронах, и их генерация не сопровождается значительной следовой гиперполяризацией. Поэтому интернейроны могут генерировать разряды импульсов более высокой частоты — до 500 и даже 1000 в 1 сек. В качестве основы для функциональной дифференциации интернейронов используют особенности их ответов на сигналы, поступающие по афферентным волокнам различного типа.

Интернейроны, связанные синаптически с определенными типами этих волокон, сгруппированы в хорошо очерченных горизонтальных пластинах в дорсальной и промежуточной частях серого вещества С. м. Эта функциональная топографическая дифференциация совпадает с цитоархитектоническим подразделением серого вещества на пластины Рекседа (рис. 5).

В самых дорсальных участках серого вещества С. м. (пластины I —III, образующие студенистое вещество, или желатинозную субстанцию) располагаются нейроны, аксоны к-рых переплетаются в плотный продольный пучок и, пройдя в нем определенное расстояние, заканчиваются сипаптически на других нейронах тех же пластин.

Эти нейроны синаптически активируются высокопороговыми кожными и мышечными афферентными волокнами. Более низкопороговые афферентные волокна от кожи и мышц оказывают на их активность длительное тормозящее действие. Такая организация функций интернейронов этих пластин может обеспечить тонические влияния студенистого вещества на другие спинномозговые структуры.

Предполагают, в частности, участие нейронов студенистого вещества в механизме создания пресинаптического торможения. В IV пластине серого вещества локализуются интернейроны , первично связанные с афферентными волокнами от тактильных кожных рецепторов (см.), в V пластине — с высокопороговыми волокнами рецепторов, находящихся в коже и мышцах (так наз.

Рис. 1. Схематическое изображение анатомических образований, расположенных в позвоночном канале. Вид сзади. Дуги и остистые отростки двух позвонков удалены, твердая и паутинная оболочки спинного мозга вскрыты и частично иссечены: 1 — тело позвонка; 2 — твердая оболочка спинного мозга; 3 и 14 — паутинная оболочка спинного мозга; 4 — передний корешок; 5 — задний корешок; 6 — спинномозговой нерв (йересечен); 7 — ножка дуги позвонка (дуга позвонка удалена); 8 — внутреннее позвоночное венозное сплетение (заднее); 9 — дуга позвонка; 10 — остистый отросток; 11 — поперечный отросток; 12 — желтая связка; 13 — спинномозговой узел; 15 — мягкая оболочка спинного мозга; 16 — задняя спинномозговая артерия; 17 — спинной мозг.

афферентами сгибательного рефлекса), в VI пластине — с низкопороговыми афферентными волокнами от мышц. Пластинчатая функциональная и морфологическая организация в более вентральных участках серого вещества нарушается. В VII и VIII пластинах обнаруживают интернейроны с разнообразными характеристиками афферентных входов. В этих пластинах расположены также клетки Реншо, получающие синаптические влияния от аксонных коллатералей мотонейронов.

Проводниковая

Это вторая важная функция. Она состоит в том, что от спинного мозга нервные сигналы передаются выше, в головной. Там, в подкорковой и корковой области, вся информация моментально обрабатывается, а в ответ на нее отправляются соответствующие сигналы.

Проводниковая функция работает в те моменты, когда мы решаем что-то взять, встать, пойти. Это происходит мгновенно, без затраты времени на раздумья.

Эту функцию по большей части обеспечивают промежуточные или вставочные нейроны. Они отправляют сигнал к двигательным нейронам, а также обрабатывают информацию, которая поступает от кожи и мышц. Тут встречаются периферические сигналы и импульсы от головного мозга.

Возбуждающий импульс посылается при помощи вставных клеток к разным группам двигательных клеток. При этом активность других групп тормозится. Именно такой сложный процесс обеспечивает слаженность и высокую координацию движений человека. Так появляются отточенные движения пианиста, балерины.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Трактовка морфол. изменений, развивающихся в С. м., сопряжена с трудностями, обусловленными анатомической связью С. м. с головным мозгом и периферической нервной системой. Поэтому многие патол. процессы, развивающиеся в последних, вызывают изменения и в С. м. Особенно часто это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения (напр.

, вторичная дегенерация миелиновых волокон С. м. при инсультах), энцефалитах, полиневропатиях (ретроградная дегенерация нейронов С. м.) и других заболеваниях. Ряд патол. изменений С. м. обусловлен алиментарными факторами и гиповитаминозами, напр. фуникулярный миелоз (см.), ретроградная, или пеллагроидная, дегенерация нейронов передних рогов С. м.

при дефиците витаминов группы В, а также метаболическими нарушениями, злокачественными опухолями внутренних органов (паранео-пластические миелопатии при раке легкого, молочной железы, толстой кишки и других органов), воздействием ионизирующего излучения при лучевой терапии опухолей нек-рых локализаций.

Рис. 2. Схематическое изображение анатомических образований, расположенных в позвоночном канале. Вид сверху. Поперечный разрез на уровне межпозвоночного диска: 1 — остистый отросток; 2 — паутинная оболочка спинного мозга; 3 — мягкая оболочка спинного мозга; 4 — задняя спинномозговая артерия; 5 — задний корешок; 6 — позвоночная артерия; 7 — задняя ветвь спинномозгового нерва; 8 — передняя ветвь спинномозгового нерва; 9 — симпатический узел; 10 — позвоночные вены; 11 — передняя спинномозговая артерия; 12— тело позвонка; 13 — передняя продольная связка; 14 — задняя продольная связка; 15 — спинномозговая ветвь позвоночной артерии; 16 — белая соединительная ветвь; 17 — спинномозговой нерв; 18 — серая соединительная ветвь; 19 — спинномозговой узел; 20 — передний корешок; 21 — зубчатая связка; 22 — спинной мозг; 23 — дуга позвонка; 24 — желтая связка; 25 — внутреннее позвоночное венозное сплетение (заднее); 26 — твердая оболочка спинного мозга.

Дистрофические изменения в С. м. наблюдаются в нейронах, нейроглии, нервных волокнах, сосудах и оболочках. В литературе термином «дистрофия» принято обозначать (хотя это не совсем оправдано) также отдельные характерные для нек-рых заболеваний виды изменений нейронов и нейроглии, напр, липопигментная дистрофия, аргирофильная дистрофия нейронов при болезни Альцгеймера (см.

Альцгеймера болезнь), глиозная дистрофия при метаболических нарушениях и при персисти-рующем отеке ткани мозга, нейро-токсическая спонгиозная дистрофия при болезни Крейтифельдта — Якоба (см. Крейтцфельдта— Якоба болезнь), глиовазальная дистрофия при болезни Вильсона — Коновалова (см. Гепато-церебральная дистрофия).

Некрозу (см.) могут подвергаться отдельные нейроны и их группы, клетки нейроглии, волокна белого вещества, сосуды, оболочки и целые участки С. м., иногда на значительном протяжении.

Различают полный и неполный некроз серого и белого вещества С. м., развивающийся при его ишемии, воспалительных процессах, воздействии повреждающих доз ионизирующего излучения. Изменения С. м., обусловленные хрон. ишемией, называют также сосудистой миелопатией, в основе к-рой лежат изменения сосудов, наблюдаемые при атеросклерозе, артериальной гипертензии, васкулитах, пороках развития сосудистой системы С. м.

Для полного некроза, к-рый имеет признаки колликвационного и лишь иногда коагуляционного, характерна гибель всех элементов мозга. По мере организации (см.) очага полного некроза формируется глиомезодермальный рубец, иногда содержащий полость (кисту). Для неполного некроза (элективного, избирательного некроза паренхимы мозга) характерна гибель нейронов или нервных волокон с формированием очагов опустошения, изоморфным или анизоморфным глиозом (см.).

Рис. 6. Микропрепарат спинного мозга при инфаркте в бассейне передней спинальной артерии (поперечный срез): зона инфаркта указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 7.

Рис. 6. Микропрепарат спинного мозга при инфаркте в бассейне передней спинальной артерии (поперечный срез): зона инфаркта указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 7.

Нарушения кровообращения в С. м. чаще проявляются в форме ишемии (см.), реже наблюдаются кровоизлияния (см.). Морфол. изменения, обусловленные ишемией, локализуются в определенных зонах сегментов С. м. Избирательный некроз центральных отделов передних рогов, основания задних рогов и центрального промежуточного (серого) вещества рассматривают как последствие ишемии С. м.

легкой степени. Более тяжелые изменения — симметричные очаги некроза в передних рогах и в основании задних или некроз всего серого вещества нескольких сегментов С. м.— наблюдаются при падении системного АД и аноксических состояниях. Инфаркты (нередко с геморрагическим компонентом), занимающие весь поперечник С. м.

или его часть (рис. 6), развиваются при патологии аорты, одной или нескольких радикуломедуллярных артерий. Патол. очаги сосудистого генеза локализуются чаще всего в грудных сегментах С. м., реже в поясничных и других сегментах. Очаги некроза (инфаркты С. м.) имеют форму веретена или колонны, пронизывающей передние рога нескольких сегментов. При нарушении кровообращения в венах С. м. наступают отек и геморрагическое пропитывание белого вещества.

Особой формой сосудистой патологии С. м., связанной с нарушениями микроциркуляции, являются изменения его при так наз. изолированной смерти головного мозга (см. Смерть мозга).

Интрамедуллярные кровоизлияния (гематомиелия) локализуются преимущественно в области задних канатиков. В большинстве случаев их наблюдают при пороках развития сосудов С. м. (сосудистых мальфор-мациях), опухолях, абсцессах, метастазах опухолей других органов, сирингомиелии. Мелкие периваску-лярные кровоизлияния в С. м. возникают также при артериальной гипертензии. На их месте длительное время сохраняются макрофаги, содержащие гемосидерин.

В результате разрыва аневризм спинномозговых сосудов могут возникать субарахноидальные кровоизлияния.

Патол. изменения в С. м. обнаруживают при амиотрофиях (наследственных спинальной и невральной), амиотрофическом боковом склерозе, спиноцеребеллярной и оливопонтоцеребеллярной дегенерациях, а также при полиомиелите pi полиомиелитоподобных заболеваниях, энцефаломиелитах (герпетическом, арбовирусном, клещевом, лошадином, поствакцинальном), японском энцефалите, лейкоэнцефа-литах, рассеянном склерозе, метастатическом гнойном энцефаломиелите, абсцессе С. м.

При туберкулезе мозговых оболочек гранулем в паутинной оболочке спинного мозга значительно меньше, чем в такой же оболочке головного мозга (см. Туберкулез внелегоч-ный). Нередко воспалительный процесс переходит на корешки спинномозговых нервов, а также на ткань С. м. (периферический краевой миелит) и на сосуды, что приводит к нарушениям кровоснабжения С. м.

Нек-рые исследователи относят туберкулезный миелит к редким заболеваниям и считают характерным в его морфол. картине наличие периваскулярных скоплений лимфоцитов, кольцевидных групп эиителиоидных клеток с лимфоцитами вокруг них и мелких гранулем в стенках интрамедуллярных сосудов. В результате распространения процесса с паутинной на твердую оболочку развивается спинальный пахименингит (см.).

При сифилисе (см.) наиболее частыми формами поражения С. м. являются менингомиелит и спинная сухотка (см.). Гуммы С. м. (гуммозный сифилитический менингомиелит) встречаются редко. Они исходят из твердой мозговой оболочки, достигают 10 мм в диаметре, могут сдавливать С. м. и его сосуды. Спаечный процесс между оболочками, сосудами и С. м. приводит к сдавлению корешков спинномозговых нервов и распаду их волокон (сифилитический менингорадикулит).

Микозы С. м. и его оболочек наблюдаются редко. Они развиваются, как правило, в результате распространения патол. процесса из головного мозга и при генерализации микотической инфекции. Описаны отдельные случаи аспергиллезного менингита С. м. после спинномозговой пункции и мукорозного менингита после спинномозговой анестезии.

Регенерация С. м. несовершенна; восстановления основных проводящих систем не происходит.

Возможные заболевания

В человеческом организме есть уникальный отдел, который носит название «конский хвост». В нем отсутствует непосредственно сам спинной мозг, а остались лишь спинномозговая жидкость и пучки нервов. Если они сдавливаются, организм начинает испытывать боль, наблюдаются нарушения опорно-двигательной системы. Данное заболевание по месту локализации основной причины и называется «конский хвост».

Если развивается «конский хвост», человека беспокоит ряд симптомов. Появляется боль в пояснице, мышцы испытывают слабость, организм начинает значительно медленнее реагировать на внешние раздражители. Может появиться воспаление, даже повышается температура. Если эти тревожные симптомы игнорировать, состояние усугубляется. Человеку становится трудно передвигаться или долго сидеть.

Причиной развития заболевания может быть сужение спинномозгового канала в его нижней части. Этому способствуют такие факторы, как:

  • менингиома;
  • рак;
  • травма;
  • воспаление;
  • метастазы;
  • операции.

Если в поясничном отделе случился подвывих, может образоваться эпидуральная гематома. Это кровотечение – результат разрыва кровеносных сосудов. Кровь скапливается и давит на конский хвост.

Также конский хвост может сдавливать межпозвоночная грыжа. Такое часто случается у мужчин, достигших сорока лет. Грыжа увеличивается и давит на спинной мозг, появляются повреждения его столба.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Основное значение в диагностике заболеваний С. м. принадлежит неврол. обследованию больного (см.), направленному на установление топики поражения С. м. Сопоставление симптомов локального сегментарного поражения С. м. с распространенностью проводниковых двигательных и чувствительных нарушений, характером изменения функций тазовых органов обычно позволяет достаточно точно установить локализацию патол.

очага и его объем (см. ниже). Однако для уточнения топики процесса, взаимоотношений патол. очага с окружающими тканями, характера патол. процесса (воспалительный, опухолевый, сосудистый и др.), решения вопроса о степени операбельности и др. возникает необходимость в проведении дополнительных исследований.

Важную информацию получают при исследовании цереброспинальной жидкости. Во время спинномозговой или субокципитальной пункции оценивают проходимость субарахноидального пространства (см. Ликвородинамические пробы, Спинномозговая пункция, Субокципитальная пункция), а затем подвергают лаб. исследованию полученную цереброспинальную жидкость (см.).

Локализацию поражения, а также функциональное состояние структур С. м. определяют с помощью ряда электрофизиол. методов — электронейромиографии и электромиографии (см.), электродиагностики (см.), электромиелографии, регистрации вызванных электрических потенциалов С. м.

В диагностике различных процессов в С. м. используют тепловидение (см. Термография) и компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Анатомические контуры позвоночного канала и С. м. можно визуализировать с помощью различных методов рентгенол. и радио-изотопного исследования.

Методы рентгенол. исследования позволяют выявлять как поражения позвоночника, вызывающие компрессию С. м., так и различные процессы в позвоночном канале, оболочках, сосудах и ткани С. м. Помимо обязательной рентгенографии позвоночника (спондилографии), используют томографию (см.), к-рая дает возможность детализировать и более точно оценивать изменения структуры позвонков, размеры позвоночного канала, обнаруживать кальцинаты и др.

Если рентгено- и томография не позволяют получить достаточно полные диагностические сведения, прибегают к рентгеноконтрастным исследованиям — миелографии (см.) и (или) пневмомиелографии (см.), помогающим в топической диагностике (см,) уровней и протяженности компрессии, пороков развития С. м. и др.

Высокоинформативными методами рентгенол. контрастного исследования являются спинальная ангиография (см.) и веноспондилография, с помощью к-рых стала возможной диагностика спинальных артериовенозных аневризм (сосудистых мальформаций) С. м., выявление причин ишемических поражений С. м. Сочетание различных методов рентгенол. исследования играет решающую роль в диагностике опухолей С. м.

Радиоизотопную (радионуклидную) миелографию проводят больным с симптомами компрессии С. м. различного происхождения (поражения позвонков и межпозвоночных дисков, паразитарные заболевания, опухоли С. м. и его оболочек, арахноидиты и др.). Сдавление С. м. сочетается с сужением или полным блоком (непроходимостью) субарах-ноидального пространства, вызывающими нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.

В этих условиях введение в субарахнои-дальное пространство радиофарма-цевтических препаратов (РФП), смешивающихся с цереброспинальной жидкостью, позволяет оценить степень проходимости субарахноидального пространства и определить уровни препятствия. Для радионуклидной миелографии используют жидкие РФП (mIn—ДТПА, 99т Тс -ДТПА) и радиоактивные газы (см.

В тех случаях, когда проходимость субарахноидального пространства не нарушена, регистрируемая активность РФП по всему длин-нику позвоночника приблизительно одинакова и отмечается также над областью большой цистерны (мозжечково-мозговая цистерна, Т.) мозга. При полном блоке субарахноидального пространства активность РФП выявляется лишь до нижней границы препятствия.

При неполном блоке у препятствия, суживающего субарахноидальное пространство С. м., задерживается только часть введенного РФП (здесь регистрируется повышение радиоактивности), а остальная его порция проходит в вышележащие отделы субарахноидального пространства С. м., включая и большую цистерну головного мозга.

При опухолях С. м. этот метод исследования позволяет более чем в 95% случаев получить точные данные об уровне расположения новообразования и степени нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости. Меньшее значение имеют результаты радионуклидной миелографии при воспалительных заболеваниях оболочек С. м.

, но иногда задержка РФП на различных уровнях свидетельствует о наличии спаечного процесса. Сопоставление клинико-неврологических данных с результатами радиоизотопного исследования дает возможность установить локализацию и протяженность процесса у больных с распространенным спинальным арахноидитом. Радионуклидная миелография помогает в топической диагностике паразитарных и других опухолеподобных процессов в С. м.

Патология

Патология С. м. многообразна, что объясняется, с одной стороны, его тесными анатомическими и функциональными связями с головным мозгом, периферической и вегетативной нервной системой, с другой стороны — вовлечением структур С. м. в различные (метаболические, нейрохимические , иммунопатологические и др.

Поражения С. м. вызывают расстройства функций его сегментарного и проводникового аппарата. Сегментарные нарушения возникают при поражении серого вещества С. м., задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешков. Поражение сегментарного аппарата проявляется двигательными, чувствительными, рефлекторными, сосудистыми, секреторными и трофическими расстройствами.

При поражении заднего корешка возникают стреляющие, опоясывающие боли, затем понижение или утрата всех видов чувствительности (см.) в соответствующем дерматоме. Могут возникнуть ослабление или утрата рефлексов (см.), дуга к-рых проходит через пораженный корешок. При поражении заднего рога боли, как правило, не возникают, нарушения чувствительности имеют диссоциированный характер (выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной и мышечно-суставного чувства), рефлексы также снижаются или исчезают.

Аналогичное диссоциированное расстройство чувствительности по сегментарному типу, но двустороннее симметричное возникает при разрушении передней серой спайки С. м. При поражении переднего рога и корешка развивается парез или вялый паралич с атрофией и атонией мышц соответствующих миотомов с утратой определенных глубоких рефлексов.

На ранних стадиях переднерогового поражения в мышцах наблюдаются фибриллярные и фасцикулярные подергивания. При сегментарном поражении клеток бокового рога возникают вегетативно-сосудистые, трофические расстройства, нарушения потоотделения, штло моторной реакции, рефлекторных функций тазовых органов (см. Вегетативная нервная система).

Проводниковые нарушения возникают при поражении проводящих путей С. м.; в отличие от сегментарных они имеют более распространенный характер. Напр., при поражении двигательных (пирамидных) путей в состоянии центрального (спастического) паралича (см. Параличи, парезы; Проводящие пути) оказываются все мышцы, иннервируемые от всех нижележащих сегментов;

при перерыве чувствительных путей наступает анестезия книзу от уровня поражения, охватывающая зоны иннервации всех расположенных ниже сегментов С. м. Проводниковые нарушения при разрушении заднего канатика проявляются на стороне очага расстройством мышечно-суставной, тактильной и вибрационной чувствительности (см.

При патол. процессах в С. м. необходимо установить их локализацию по отношению к сегментам, рогам и ядрам серого вещества, канатикам и пучкам белого вещества, центральному каналу, сосудам, корешкам спинномозговых нервов, оболочкам С. м. и позвоночному каналу. Важным компонентом клин, диагноза при патологии С. м.

является определение локализации и распространенности патол. очага в поперечном и продольном направлениях, т. е. топическая диагностика поражений С. м. Основными симп-томокомплексами поражения С. м. на различных уровнях являются следующие. 1. Поражение всего поперечника С. м. в верхнешейном отделе (сегменты C^v) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тет-раплегией, анестезией в области шеи и затылка, общей анестезией туловища и конечностей, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка и периодическое недержание мочи и кала);

нередко возникают корешковые боли в шее, отдающие в затылок. 2. Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты Cv—Thx) приводит к вялому параличу рук с атрофией их мышц, выпадением рефлексов на руках, спастическому параличу ног, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушениям функции тазовых органов по центральному типу.

Рис. 3. Схематическое изображение поперечного разреза спинного мозга. Слева обозначены проводящие пути, справа — участки серого вещества; одинаковыми цветами обозначены группы проводящих путей и соответствующие им участки серого вещества: синим цветом — чувствительные пути и задний рог, красным — пирамидные пути и передний рог, серым — собственные пучки спинного мозга и промежуточное вещество, зеленым — восходящие пути экстрапирамидной системы, коричневым — нисходящие пути экстрапирамидной системы, желтым — боковой рог: 1 — покрышечно-спинномозговой путь; 2 — передний корковоспинномозговой путь; 3 — передний спиноталамический путь; 4 — преддверно-спинномозговой путь; 5 — оливоспинномозговой путь; 6 — ретикулоспинномозговой путь; 7 — передний спинномозжечковый путь; 8 — латеральный спиноталамический путь; 9 — красноядерно-спинномозговой путь; 10 — задний спинно-мозжечковый путь; 11 — латеральный корково-спинномозговой путь; 12 — собственные пучки спинного мозга; 1 3— клиновидный пучок; 14 — тонкий пучок; 15 — овальный пучок; 16 — задний канатик; 17 — боковой канатик; 18 — передний канатик; 19 — промежуточное вещество; 20 — задний рог; 21 — боковой рог; 22 — передний рог; 23 — задний корешок; 24 — передний корешок.

Поражение клеток бокового рога на уровне CVI„ — Thx вызывает синдром Бернара — Горнера (см. Бернара — Горнера синдром). 3. Поражение поперечника С. м. на уровне грудных сегментов приводит к нижней спастической параплегии, проводниковой общей анестезии в нижней части тела, верхняя граница к-рой соответствует уровню пораженных сегментов , задержке мочи и кала.

При разрушении верхних и средних грудных сегментов (Thn_VI) нарушается функция межреберыых мышц (паралич), что вызывает затруднение дыхания; поражение сегментов Thx_xn приводит к параличу мышц брюшного пресса; вовлечение в процесс значительного числа сегментов грудного отдела вызывает атрофический паралич мышц спины.

Корешковые боли при этом носят опоясывающий характер. 4. Поражение на уровне пояснично-крестцового утолщения (сегменты Lj—Sn) вызывает вялый паралич нижних конечностей, анестезию нижних конечностей, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции только на ногах, расстройство функций тазовых органов, проявляющееся задержкой мочи и кала. 5.

Синдром эпиконуса (сегменты L4—S2, описанный Л. С. Минором, включает вялый паралич мышц, иннервируемых крестцовым сплетением (с преимущественным поражением малоберцовой мышцы и относительной сохранностью большеберцовых мышц), исчезновение ахилловых рефлексов (см.) при сохранности коленных, анестезию в зоне пораженных сегментов, задержку или недержание мочи. 6.

Поражение конуса С. м. (сегменты Sm — Сот) характеризуется нарушениями функций тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспусканию и дефекации, анестезией (иногда диссоциированными нарушениями) в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), импотенцией (см.). При этом параличи конечностей и боли отсутствуют.

1) поражение передней (вентральной)половины поперечника С. м., характеризующееся периферическим параличом мышц, производных миотома соответствующего уровня, центральным параличом мышц и проводниковой болевой и температурной анестезией ниже уровня патол. очага, нарушением функции тазовых органов по центральному типу;

2) поражение одной половины поперечника С. м. (правой или левой), клинически проявляющееся синдромом Броун-Секара, к-рый включает центральный паралич, появление полоски сегментарной анестезии и снижение суставно-мышечного чувства на стороне очага и проводниковую потерю поверхностной чувствительности на противоположной очагу стороне (с уровня на 2— 3 сегмента ниже очага поражения); 3) поражение задней трети поперечника С. м., проявляющееся нарушением глубокой чувствительности, сенситивной атаксией.

В диагностике поражений С. м. большое значение имеет последовательность и темп развития неврол. симптомокомплекса. Напр., при острых травматических, сосудистых и инфекционных процессах, внезапно поражающих поперечник С. м. в шейном или грудном отделах, развивается атонический паралич с анестезией по проводниковому типу с одновременным отсутствием глубоких и кожных рефлексов, нарушением функций тазовых органов, отеком подкожной клетчатки, быстро возникающими пролежнями (см.

Рис. 3. Схематическое изображение источников кровоснабжения спинного мозга: 1 — аорта; 2 — глубокая артерия шеи; 3 — передняя радикуломедуллярная артерия шейного утолщения; 4 — позвоночная артерия; 5 — межреберные артерии; 6 — верхняя дополнительная радикуломедуллярная артерия; 7 — большая передняя радикуломедуллярная артерия (артерия Адамкевича); 8 — нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия; 9 — подвздошно-поясничная артерия; пунктирными линиями обозначены границы частей спинного мозга (I — шейная, II — грудная, III — поясничная, IV — крестцовая).

Бастиана закон). Для медленно развивающихся поражений (напр., для опухолей) этих отделов С. м. характерен синдром спинального автоматизма с защитными рефлексами (см.). Последовательность развития симптомов позволяет иногда разграничить первичное (интрамедуллярное) поражение С. м. от вторичного (экстра-медуллярного), связанного с патологией позвоночника, оболочек, сосудов и др. Напр.

, при экстрахмедул-лярных процессах одними из первых клин, признаков являются корешковые боли и нарушения чувствительности, последовательно нарастающие снизу вверх; при интрамедул-лярных процессах корешковые боли вначале отсутствуют, расстройства чувствительности развиваются по нисходящему типу. Это различие в последовательности возникновения нарушений функции объясняется эксцентричным по отношению к серому веществу С. м. расположением проводящих путей, иннервирующих дистальные отделы конечностей.

При нек-рых поражениях задних канатиков на уровне шейного отдела С. м. (при экстра- и интрамедуллярной опухоли, рассеянном склерозе, спондилогенной миелоишемии, травме) в момент наклона головы кпереди появляется внезапная пронизывающая все тело боль, подобная удару электрическим током (симптом Лермитта).

Пороки развития

В основе пороков развития С. м. лежит дисгенезия или недоразвитие эктодермы и мезодермы, приводящие к аномалиям развития позвоночника и ц. н. с. Патогенез пороков развития С. м. сложен. Помимо наследственных факторов, большое значение для их формирования имеет влияние на зародыш или на плод в самые ранние периоды его развития инфекций, интоксикаций, травм, эндокринных и обменных нарушений.

Повреждающие воздействия приводят к нарушениям эмбриогенеза и неправильному замыканию нервной трубки, а затем к несмыканию, расщеплению (арафии) заднего шва на всем протяжении формирующегося С. м. Расщепление С. м. может сопровождаться не-заращением, расщеплением тел и дуг позвонков и тканей, расположенных внутри и вне позвоночного канала.

Наиболее часто пороки развития С. м. локализуются в концевой его части (крестцовые и поясничные сегменты), в к-рой наиболее поздно наступает замыкание нервной трубки. Пороки развития С. м. обычно бывают множественными и часто сочетаются с аномалиями развития головного мозга (см.) и черепа (см.). Степень тяжести порока развития С. м.

может быть различной — от тяжелой с практически полным отсутствием С. м. до легких, незначительных, не вызывающих после рождения выраженных нарушений функции. Однако под влиянием вторичных причин экзогенного и эндогенного характера последние создают основу для возникновения нарушений в более поздние периоды жизни.

  • Повреждение спинного мозга называется миелопатией и может привести, в зависимости от уровня повреждения спинного мозга, к параплегии или квадриплегии.
  • В случае хронической воспалительной реакции может развиться болезнь Бехтерева.
  • Корешковый синдромневралгия спинного мозга.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Анатомия спинного мозга отличается от головного продолговатым строением. На латыни орган носит название – medulla spinalis. Представляет он собой утолщенную трубку с небольшим каналом внутри, немного приплюснутую спереди и сзади. Именно такое строение обеспечивает нормальную транспортировку нервных импульсов от главного органа, расположенного в черепной коробке к периферийным структурам нервной системы.

Локально орган расположен в позвоночном канале, где сосредоточены мягкие и костные ткани, нервные окончания, отвечающие за множество функций тела человека. Без нормально работающего спинного мозга не представляется возможным естественное дыхание, пищеварение, сердцебиение, репродуктивная деятельность, любая двигательная активность.

У человека начинает он формироваться примерно на 4 неделе развития внутри утробы матери. Но в каком виде он наблюдается у взрослого человека, он появляется намного позже, сначала это нервная трубка, постепенно развивающаяся в полноценный орган. Заканчивает он свое формирование в течение 2-х лет после появления на свет.

Операции на С. м. производят по поводу пороков развития, повреждений позвоночника и С. м., опухолей и других объемных процессов в позвоночном канале, нарушающих циркуляцию цереброспинальной жидкости (сосудистые мальформации, паразитарные поражения), а также при воспалительных заболеваниях (абсцесс, арахноидиты и др.).

В связи с развитием функциональной нейрохирургии оперативные вмешательства проводят также у больных с болевыми синдромами и спастическими явлениями (см. Комиссуротомия спинного мозга, Миелотомия, Хордотомия), а также при дисфункции мочевого пузыря. Целый ряд оперативных вмешательств проводят с использованием микрохирургического метода (см. Микрохирургия).

Подготовка больных к операции обычно включает введение больному антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен), анальгетиков и атропина. При краниоспинальных поражениях наркотические анальгетики не применяют в связи с опасностью нарушения дыхания. При травме позвоночника и С. м., если операцию производят в остром периоде, для уменьшения отека С. м.

При операциях на С. м. применяют комбинированный наркоз, а также местную анестезию 0,5% р-ром новокаина рефлексогенных зон кожи, твердой оболочки С. м. в области корешков спинномозговых нервов. Вводный наркоз осуществляют внутривенным введением 10% р-ра барбитуратов. После введения деполяризующих мышечных релаксантов (напр.

Оперативные доступы к С. м. должны предусматривать достаточное обнажение пораженного участка и вместе с тем возможное сохранение суставных отростков позвонков, выполняющих опорную функцию. Количество подлежащих удалению остистых отростков и дуг позвонков зависит от предполагаемого уровня поражения и протяженности патол. процесса.

Важным этапом операции является макроско-шшеская диагностика патол. процесса на обнаженном С. м., при к-рой обращают внимание на цвет мозговых оболочек и С. м., их вас-куляризацию и консистенцию, на форму С. м., его положение и характер смещения и деформации. Эти данные во многом определяют дальнейший ход операции. С. м.

отводят гибкими шпателями, соблюдая осторожность в так наз. критических зонах, где и в норме условия кровообращения неблагоприятны (сегменты CIV, Thlv и Thx—Lj). На протяжении всей операции С. м. орошают физиологическим р-ром. При операциях на С. м. возникает необходимость иссекать паутинную оболочку для восстановления ликворооттока и устранения сращений, что требует максимальной осторожности в связи с возможным кровотечением.

Возникшее кровотечение останавливают, прикладывая тампоны, смоченные перекисью водорода, или кусочек мышцы (с последующим его удалением). Электрокоагуляция и клипирование не рекомендуются. Обязательна изоляция субарахноидального пространства С. м. от возможного затекания крови с целью профилактики развития послеоперационного слипчивого арахноидита.

Перед зашиванием раны проверяют проходимость субарахноидальных пространств С. м. путем сдавления яремных вен: при отсутствии блока цереброспинальная жидкость свободно истекает из верхних отделов субарахноидального пространства.

Твердую оболочку С. м. зашивают непрерывным герметичным швом. Изредка при операциях на С. м. создаются дефекты твердой оболочки; пластику дефектов осуществляют путем расслоения оболочки вблизи дефекта либо используют апоневроз или фасцию в области операционной раны, а также алло-трансплантаты твердой мозговой оболочки.

При удалении опухолей, сосудистых мальформаций, операциях на проводящих путях С. м. и др. необходимо хорошее освещение операционного поля и применение специального микрохирургического инструментария.

Рис. 4. Схематическое изображение кровоснабжения сегмента спинного мозга (поперечный разрез): точками обозначена периферическая артериальная зона, косой штриховкой — центральная артериальная зона, горизонтальной штриховкой — зона кровоснабжения задней спинальной артерии; 1 — область перекрытия центральной артериальной зоны и зоны кровоснабжения задней спинальной артерии; 2 — погружные ветви; 3 — передняя спинальная артерия; 4 — задняя спинальная артерия.

В послеоперационном периоде (см.) необходимо наблюдение за функцией дыхания и сердечной деятельностью, назначение болеутоляющих средств. При выраженном болевом синдроме может быть применен наркоз закисью азота. В первые 2—3 суток с целью профилактики пневмонии ставят банки или горчичники. В случае длительной задержки мочеиспускания проводят электростимуляцию мочевого пузыря или 1—2 сеанса ионофореза с пилокарпином на область мочевого пузыря.

Больным с повреждением С. м. и нарушением функции тазовых органов показана постоянная катетеризация мочевого пузыря с помощью двухходового катетера, один ход к-рого служит для постоянного орошения мочевого пузыря антисептическими р-рами, а другой — для его опорожнения. Это позволяет в течение длительного времени избегать инфицирования мочевыводящих путей.

Сравнительная анатомия, эмбриология, анатомия, гистология, морфология и физиология — Бериташвили И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы, т. 2, М., 1966; Виллигер Э. Головной и спинной мозг, пер. с нем., М.— Л., 1930; Гринштейн А.М. Пути и центры нервной системы, М., 1946; Горфинкел ь В. С., Коц Я. М. и Шик М. Л.

Регуляция позы человека, М., 1965; Жукова Г. П. Нейронное строение и межнейронные связи мозгового ствола и спинного мозга. М., 1977, библиогр.; Костю к П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; Костюк П. Г. и Преображенский Н.Н. Механизмы интеграции висцеральных и соматических афферентных сигналов, Л., 1975; Крид Р. и др.

Рефлекторная деятельность спинного мозга, пер. с англ., М.—-Л., 1935; Куприянов В. В. и др. Новое в учении о связях спинного мозга, М., 1973; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 9, 264, М., 1955, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 306, М., 1959; Сепп Е. К.

История развития нервной системы позвоночных, с. 46, М., 1959; Ш аде Д ж. и Форд Д. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976; Шаповалов А. И. Нейроны и синапсы супраспинальных моторных систем, Л., 1975; Экклс Д ж. Физиология синапсов, пер. с англ., М., 1966; он же, Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971; Clara М.

Патология — Apсени К. и Симионеску М. Нейрохирургическая вертебромедуллярная патология, пер. с румын., Бухарест, 1973; Баб чин И. С. и Бабчина И. П. Клиника и диагностика опухолей головного и спинного мозга, Л., 1973, библиогр.; Бадмаев К. Н. и Смирнов Р. В. Радионуклидная диагностика и лучевая терапия заболевания нервной системы, с. 75, М., 1982;

Бериташвили С. И. и Румянцев Ю. В. Диастеметамиелия, протекавшая как опухоль спинного мозга, Вопр. нейрохир., № 2, с. 53, 1968; Богородинский Д. К. и Скоромец А. А. Инфаркты спинного мозга, Л., 1973, библиогр.; Богородинский Д. К. и др. Спондилогенный пояснично-крестцовый радикулит, Кишинев, 1975; Герман Д. Г. и Скоромец А. А.

Нарушения спинномозгового кровообращения, Кишинев, 1981, библиогр.; Гук Н. П. Показания и противопоказания к хирургическому лечению спинномозговых грыж, Клин, хир., № 1, с. 46, 1965; Ерохина Л. Г. и Mаергойз С. Н. К ранней диагностике и лечению спинальных эпидуритов, Сов. мед., № 5, с. 109, 1973; Жаботинский Ю. М.

Нормальная и патологическая морфология нейрона, Л., 1965; И р г е р И. М. Нейрохирургия, с. 342, М., 1971; Иргер И. М. и Петухов С. С. Диагностика и хирургическое лечение опухолей в форме песочных часов шейной локализации, Вопр. нейрохир., в. 6, с. 7, 1976; К а н д е л ь Э. И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия, М., 1981; Корниенко В. Н. и др.

Ангиографическая диагностика артерио-венозных аневризм спинного мозга, Вопр. нейрохир., № 2, с. 8, 1972; К о р н я н с к и й Г. П., В а с и н Н. Я. и Эпштейн П. В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, М., 1968; Красовский Е. Б. Уродства (диспластические болезни) центральной нервной системы, М., 1964; Кроль М. Б.

Невропатологические синдромы, М.— Л., 1936; К р у п и- н а Т. Н. К клинике и дифференциальной диагностике сосудистых и инфекционных поражений спинного мозга у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 4, № 6, с. 12, 1959; Куимов Д. Т. Спинальные эпидуриты, Новосибирск, 1947; Л а з о р т Г., Г у а- з е А. и Д ж и н д ж и а н Р.

Васкуля-ризация и гемодинамика спинного мозга, пер. с франц., М., 1977; Лудя н- с кий Э. А., Некрасов Н.В. и Румянцева Т. П. Лучевые повреждения спинного мозга при лечении лимфо- гранулематоза, Мед. радиол., т. 25, № 11, с. 38, 1980; Л ю д к о в с к а я И. Г. и Попова Л. М. Морфология и патогенез «смерти головного мозга» при инсульте, Арх. патол., т. 40, № 9, с. 48, 1978;

М а д ж и д о в Н. М., Д у с м у р а-тов М. и Курбанов Н. М. Врожденные спинномозговые грыжи — Congenital meningocele (клиника, диагностика и хирургическое лечение), Ташкент, 1981; Маневич А. 3. и С а л а л ы к и н В. И. Нейроанестезиология, с. 287, М., 1977; М а н и н а А. А. Ультраструктурные изменения и репаративные процессы в центральной нервной системе при различных воздействиях, Л., 1971;

М а р г у- л и с М. С. Хронические инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы, М.—Л., 1933; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Да-виденкова, т. 3, кн. 2, с. 803, М., 1962, т. 5, с. 482, М., 1961, т. 7, с. 443, Л., 1960; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, М., 1969; Мусатова И. В.

Рис. 7. Внешний вид ребенка со спинно-мозговой грыжей в пояснично-крестцовой области: выбухание мягких тканей спины на месте дефекта позвоночника и грыжевого мешка.

и Чайковская Р. П. Об особенностях течения спино-церебеллярной дегенерации (клинико-морфологическое сопоставление), Журн. невропат, и психиат., т. 74, № 12, с. 1788, 1974; Н и к и ф о р о в Б. М. и Теплицкий Ф. С. О клинике и лечении абсцессов спинного мозга, Вопр. нейрохир., в. 4, с. 55, 1980; Никифоров Б. М.

, Тепл и ц к и й Ф. С. и ВороновВ. Г. Тепловидение в диагностике эпидуральных спинальных абсцессов, там же, в. 5, с. 14, 1981; Никольский В. А. Первичные внутрипозво-ночные опухоли, Ростов н/Д., 1947; Оглезнев К. Я. Эхинококк спинного мозга и позвоночника, Вопр. нейрохир., в. 2, с. 56, 1963; Основы нейрохирургии детского возраста, под ред. A. А. Арендта и С. И. Нерсесянц, с. 266, М., 1968;

Основы практической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Ваб-чина, с. 360, Л., 1954; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1—2, М., 1981; Патология позвоночника и спинной мозг, под ред. В. В. Михеева, М., 1965; Поленов А. Л., Б а б ч и н И. С.

и С о з о н — Я р о ш е в и ч А. Ю. Основы практической нейрохирургии, Л., 1954; Р а з д о л ь с к и й И. Я. Опухоли спинного мозга и позвоночника, Л., 1958; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рентгено-радиологическая диагностика заболеваний головного и спинного мозга, под ред. А. Н.

Коновалова, с. 49, 55, М., 1979; Ромоданов А. П., Дунаевский А. Е. и О р л о в Ю. А. Опухоли спинного мозга, Киев, 1976; СалазкинМ. А. Классификация, клиника и диагностика опухолей, проходящих через затылочное отверстие, Вопр. нейрохир., т. 17, в. 6, с. 22, 1953; Смирнов Б. Л. Анатомия вен спинного мозга и различное их состояние в зависимости от изменения общего кровообращения, Ашхабад, 1953, библиогр.; Смирнов Л. И.

Опухоли головного и спинного мозга, М., 1962; С о л о в ц о в Н. Н. О врожденных уродствах центральной нервной системы, М., 1899; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Т и с с е н Т. П. Эмболизация артериовенозных аневризм спинного мозга, в кн.: Эндоваскулярная (катетерная) терапия, под ред. И. X. Раб-кина, с. 25, М., 1979; Триумфов А. В.

Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Хирургия центральной нервной системы, под ред. B. М. Угрюмова, ч. 2, Л., 1969; Хмельницкий О. К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов, Л., 1973; X ом и не кий Б. С. Гистологическая диагностика опухолей центральной нервной системы, М., 1969; Цывкин М. В.

Рентгенодиагностика заболеваний спинного мозга, Л., 1974; Шмидт Е. В. Ангиоретикулёма головного мозга, М., 1955; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Э л ь н е р А. П. и Васин Н. Я. Клиника и диагностика первичных меланом спинного мозга, Журн.

невропат, и психиат., т. 67, № 5, с. 649, 1967; ArseniC. u. Danaila L. Die ursriingliche Zystizercose des Riikenmar-kes, Zbl. Neurochir., Bd 28, Hft 1 — 2, S. 55, 1967; Arseni C. e. SimionescuM. Pathologia vertebro-medulara neurochirur-gicala, Bucure§ti, 1968; Corbin J. L. Anatomie et pathologie art£rielles de la moelle, P., 1961;

D j i n d j i a n R. Embolization of angiomas of the spinal cord, Surg. Neurol., y. 4, p. 411, 1975; Doppman J.L., Di Chiro G. a. Ommaya A. K. Percutaneous embolization of spinal cord arteriovenous malformations, J. Neurosurg., v. 34, p. 48, 1971; Garza-Mercado R. Intramedulla-ry cysticercosis, Surg. Neurol., v. 5, p. 331, 1976; Hager H.

Die feinere Cytologie und Cytopathologie des Nervensy stems, Stuttgart, 1964; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. a., Bd 13, T. 3—4, B. u. a., 1955 — 1956; Hughes J. T. Pathology of the spinal cord, L., 1966; H u k u d a S. a. A m a n о К. Spinal cord tissue oxygen in experimental ischemia, compression, and central necrosis, Spine, v. 5, p. 303, 1980; James A. E. a. o.

Cerebrospinal fluid (CSF) scanning, Cisternography, Amer. J. Roentgenol., B. 110, p. 74, 1970; К a d y i H. T)ber die Elutgefasse des menschlichen Riickenmar-kes, Lemberg, 1889; Kumar S., Gula-t i D. R. a. Mann R. S. Intraspinal dermoids, Neurochirurgia (Stuttg.), v. 20, p. 105, 1977; Haguna J. a. Cravio-t о H.

Spinal cord infarction secondary to occlusion of the anterior spinal artery, Arch. Neurol. (Chic.), v. 28, p. 134, 1973; Lazorthes G. Essai de classification physiopathologique des myelopathies vas-culaires, Presse med., t. 71, p. 1705, 1963; Livingston К. E. a. Perrin R. G. The neurosurgical management of spinal metastases causing cord and cauda equina compression, J. Neurosurg, v. 49, p. 839, 1978; Marx P.

Die Gefasserkrankungen von Hirn und Rtickenmark, B., 1977; Mer-land J. J. a. o. Therapeutic angiography in neuroradiology, Neuroradiology, v. 21, p. Ill, 1981; Merrem G. Lehrbuch der Neurochirurgie, B., 1970; M e r r i t t H. H. A textbook of neurology, Philadelphia, 1974; Mracek Z. Spontaneous spinal epidural hematoma, Zbl. Neurochir., Bd 41, S. 19, 1980; Neumayer E.

Die vasculare Myelopathie, Wien — N. Y., 1967; Russel D. S. a. R u b i n s t e i n L. J. Pathology of tumours of the nervous system, L., 1971; d e Seze S. e. a. Sciatique paralysante (Etude clinique, pathogenique, therapeutique), Sem. Hop. Paris, p. 1773, 1957; Shannon N. a. o. Clinical features, investigation and treatment of post-traumatic syringomyelia, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 44, p. 35, 1981;

Рис. 8. Схематическое изображение различных видов спинномозговых грыж на сагиттальном разрезе позвоночника: а — менингоцеле; б — менингорадикулоцеле; в — миеломенингоцеле; г — миелоцистоцеле; 1 — спинной мозг; 2 — твердая оболочка спинного мозга; 3 — корешки спинномозговых нервов; 4 — расширенный центральный канал спинного мозга.

Spina-F r a n q a A. e. a. Mielopatias, aspectos diagnosticos, Arch. Neuro-psiquiat. (S. Paulo), v. 38, p. 360, 1980; S r i g 1 e у J. R. a. o. Spinal cord infarction secondary to intervertebral disc embolism, Ann. Neurol., v. 9, p. 296, 1981; Swart S. S. a. P у e I. F. Spinal cord ischaemia complicating meningococcal meningitis, Postgrad. med. J., v. 56, p. 661, 1980; T a-n o n L.

Les arteres de la moelle dorso-lom-baire, Considerations anatomiques et cli-niques, P., 1908; T a v e r a s J. M. a. Wood E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964; Terry A. F.,McSwee-n e у T. a. Jones H. W. Paraplegia as a sequela to dorsal disc prolapse, Paraplegia, v. 19, p. Ill, 1981; Williamson R. T.

Spinal softening limited to the parts supplied by the posterior arterial system of the cord, Lancet, v. 2, p. 520, 1895; YasargilM. G. Intradural spinal arteriovenous malformations, Handb. clin. neu-rol., ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, p. 481, Amsterdam a. o., 1976; Y o n a s H., P a t r e S. a. White R. J.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector