Сердечная недостаточность: симптомы, лечение. ХСН, ОСН. Одышка, отеки

Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы

Основной задачей сердечно-сосудистой системы является перенос крови по организму. Она состоит из нескольких основных отделов, которые вместе представляют собой замкнутый круг. Нарушения в работе любого из этих отделов могут привести к появлению отеков. На практике чаще всего проблема заключается в работе сердца.

  • сердце;
  • малый круг кровообращения;
  • большой круг кровообращения;
  • кровь.

Сердце

Сердце является основным органом, который осуществляет перекачивание крови по всему организму. Оно имеет сложное внутреннее строение, которое объясняет большое количество всевозможных нарушений в его работе. Именно на этом уровне чаще всего кроется причина развития сердечных отеков. Несомненным плюсом при этом является то, что сердце является, пожалуй, наиболее хорошо изученным органом.

  • Оболочки сердца. Внутренняя оболочка называется эндокардом. Она выстилает камеры сердца, обеспечивает нормальный ток крови (без завихрений и тромбов) и формирует сердечные клапаны. Второй, наиболее толстый слой стенки сердца, сформирован миокардом. Это сердечная мышца, которая сокращается под действием биоэлектрических импульсов. В его работе можно выделить две основные фазы — систолу (собственно сокращение) и диастолу (расслабление). В систолу кровь изгоняется из камеры сердца, а в диастолу – наоборот, поступает внутрь. Наиболее поверхностной оболочкой является перикард или сердечная сумка. Он сформирован двумя листками, между которыми имеется небольшая щель – полость перикарда. Листки сердечной сумки отгораживают сердце от других органов грудной клетки и способствуют скольжению стенок во время сокращений. Для этого в норме в перикарде содержится небольшое количество специальной жидкости.
  • Камеры сердца. Сердце человека состоит из 4 полостей – двух предсердий и двух желудочков. Левые отделы в норме не сообщаются с правыми. Кровь попадает в сердце из крупных вен – верхней и малой полой вены. Она поступает в правое предсердие (расположенное в верхней правой части органа). Отсюда при сокращении мышцы кровь изгоняется в правый желудочек (правая нижняя четверть органа). При его сокращении кровь выбрасывается в малый круг кровообращения, проходящий через легкие. Из легких по легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие (в левой верхней части сердца). Отсюда она направляется в левый желудочек (нижняя левая четверть), который выбрасывает ее под давлением в большой круг, обеспечивая питание всех органов и тканей кислородом.
  • Проводящая система сердца. Данная система представляет собой несколько пучков особых волокон, которые очень хорошо проводят биоэлектрические импульсы. Эти пучки проходят в толще миокарда и отвечают за правильное распространение импульсов. Благодаря этому все камеры сердца сокращаются в правильной последовательности (сначала идет систола предсердий, а несколько позже – систола желудочков). Так обеспечивается последовательный ток крови и ее нормальное перекачивание. Нарушения в проводящей системе ведут к хаотичному сокращению миокарда и нарушениям кровообращения.
  • Клапанный аппарат. Данная система представлена четырьмя клапанами, которые предотвращают ток крови в обратную сторону (например, из желудочка в предсердие). На выходе из правого предсердия располагается трехстворчатый клапан, на выходе из правого желудочка – клапан легочной артерии. В левых отделах располагаются митральный (на выходе из левого предсердия) и аортальный (на выходе из левого желудочка) клапаны. При сужении клапана снижается его пропускная способность, и кровь хуже поступает в следующую камеру сердца. При расширении клапана его створки не могут плотно закрыть отверстие, и часть крови возвращается назад.
  • Коронарные сосуды. Коронарными называются собственные сосуды миокарда, которые несут кровь к сердечной мышце. Они начинаются у основания аорты (сразу после ее выхода из сердца) и опутывают сердце густой сетью. Стенки левого желудочка снабжаются кровью лучше всего, так как здесь мышца наиболее толстая, и она совершает наибольший объем работы.

https://www.youtube.com/watch?v=osdcLwQnuuU

В организме сердце занимает переднюю часть грудной клетки. Его правая граница и основание (

) находятся по правую сторону от грудины, а вершина (

) – по левую сторону. Здесь же (

) можно ощутить так называемый верхушечный толчок. Это область шириной около 2 см, куда отдается пульсация при сокращении сердца. Смещения границ органа или верхушечного толчка являются объективными критериями для диагностики некоторых заболеваний.

Малым кругом кровообращения называется сосудистая сеть в легких. Она начинается в правом желудочке. Отсюда венозная кровь нагнетается под давлением в легочную артерию. Эта артерия идет к легким и делится на более мелкие сосуды (

), пока не рассыплется на густую сеть тоненьких капилляров. В них происходит газообмен с атмосферным воздухом. Венозная кровь насыщается кислородом и превращается в артериальную. Отсюда она возвращается обратно в сердце. Капилляры постепенно сливаются, образуя крупные легочные вены, которые впадают в левое предсердие. Здесь малый круг кровообращения заканчивается.

Большим кругом кровообращения называют сеть сосудов, которая разносит кровь из левого желудочка по всем органам и тканям организма. Так происходит их насыщение кислородом. После газообмена клетки возвращают порцию углекислого газа. Венозная кровь, насыщенная этим веществом, возвращается к сердцу по венам. Именно этот участок большого круга кровообращения участвует в образовании сердечных отеков.

  • нижняя полая вена;
  • воротная вена (собирает кровь из желудка, селезенки, кишечника, поджелудочной железы);
  • подвздошные вены;
  • бедренные вены;
  • вены нижних конечностей.

Венозная сеть верхней части туловища (

) не принимает участия в развитии сердечных отеков, так как под действием силы тяжести большая часть крови скапливается внизу. Существует также еще одна важная закономерность, объясняющая расположение сердечных отеков. В крупных венах (

) стенки достаточно толстые. Они плохо растягиваются даже при растущем давлении и почти не пропускают жидкость. Вены же мелкого калибра, образующие сосудистую сеть ног, растягиваются легко. В результате жидкость легче покидает просвет сосудов и скапливается именно в этой области.

Кровь

Кровь представляет собой жидкую ткань организма, которая содержит большое количество различных веществ. В целом кровь можно условно разделить на две большие части — ее жидкая часть (

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение. ХСН, ОСН. Одышка, отеки

) и клетки крови. Основной функцией крови является перенос питательных веществ и кислорода к тканям организма. Также она собирает продукты жизнедеятельности и переносит их в места обезвреживания (

) и выделения (

). Кроме того, кровь содержит огромное количество гормонов, биологически активных веществ и

, регулирующих работу организма.

  • Белки крови. Альбумины и в меньшей степени глобулины являются весьма крупными молекулами, которые не способны в норме пройти сквозь стенку сосудов или фильтрационный барьер в почках. Они удерживают значительную часть жидкой части крови внутри сосудов. Это явление называется онкотическим давлением.
  • Глюкоза. Данное вещество обладает повышенной осмотической активностью. Жидкость как бы вытягивается в ту среду, где концентрация глюкозы больше.
  • Натрий. Также является осмотически активным веществом, способным удерживать жидкость.
  • Гормоны. Некоторые гормоны (альдостерон, ренин, ангиотензин и др.) способны напрямую влиять на сосуды. Под их действием увеличивается или уменьшается проницаемость сосудистых стенок, происходит расширение или сужение самого просвета сосудов.

Сам отек с анатомической точки зрения представляет собой скопление жидкой части крови в межклеточном пространстве. Он возникает при нарушении нормальной концентрации вышеперечисленных веществ или на фоне повышения давления в большом круге кровообращения. Под действием силы тяжести сердечные отеки образуются в наиболее низко расположенной точке тела. При вертикальном положении тела это ноги, при горизонтальном – поясница и ягодицы.

Симптомы сердечной недостаточности

Далеко не всегда отеки — признак сердечной недостаточности. Самая частая их причина — это периферическая венозная недостаточность. Из-за расширения вен и несостоятельности венозных клапанов кровь плохо преодолевает силу тяжести (вверх по венам ног тяжело подниматься), застаивается в ногах и частично плазма уходит в ткани. Лечатся такие отеки компрессионным трикотажем, препаратами-венотониками, а в тяжелых случаях — хирургическими методами.

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение. ХСН, ОСН. Одышка, отеки

Причин отеков еще очень много, так что если у вас нет явных болезней сердца, но появились отеки, сначала обследуйтесь у грамотного терапевта.

Основные причины отеков:

  • Периферическая венозная недостаточность
  • Лимфостаз
  • Прием антагонистов кальция, оральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных препаратов
  • Сердечная недостаточность
  • Заболевания печени (цирроз печени)
  • Заболевания почек (тяжелая почечная недостаточность)
  • Сдавление опухолью крупных сосудов
  • Идиопатические отеки

Отдельно напишу про отеки на лице, которые очень пугают женщин и которые почему-то в народе считают «почечными». На самом деле это чаще всего сугубо косметическая проблема, а не болезнь. Вокруг глаз есть жировая клетчатка, которая реагирует на изменения количества жидкости вокруг и очень хорошо накапливает воду.

Общие признаки сердечной недостаточности любого вида:

  • затрудненное дыхание, одышка, удушье;
  • повышенная утомляемость, снижение физической активности;
  • отеки при сердечной недостаточности (в том числе, внутренних органов);
  • увеличение массы тела из-за задержки жидкости.

Что касается других симптомов сердечной недостаточности, проявления могут разниться в зависимости от того, в каком желудочке сердца развивается патология.

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение. ХСН, ОСН. Одышка, отеки

Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности (в связи с застоем крови в малом круге кровообращения) типичны:

  • Сердечная астма — приступ удушья происходит ночью или после физического усилия. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает до удушья. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Ортопноэ — больной вынужден принимать сидячее положение, при котором улучшается отток крови из сосудов легких.
  • Кашель — сначала сухой, далее с выделением розоватой мокроты, пены.
  • Отек легких — появляются влажные хрипы, клокочущее затрудненное дыхание, пена изо рта.

Характерные признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

  • Вздутие шейных вен (связано с затруднением притока крови к сердцу, усиливается при вдохе);
  • учащенное сердцебиение (сопровождается одышкой);
  • отеки (из-за замедления кровообращения происходит задержка жидкости);
  • понижение артериального давления.

Необходимо вызвать скорую, усадить больного, обязательно опустив его ноги. Обеспечить приток свежего воздуха. Если человек в сознании, разговаривать с ним, стараться успокоить. При возможности опустить конечности больного в теплую воду, чтобы снизить приток крови к сердцу. Измерить АД: при повышенных цифрах дать таблетку нитроглицерина под язык.

Одышка — при физических усилиях, а при длительном течении заболевания — и в покое.Неспособность к физическим нагрузкам — сердце не может обеспечить необходимый для активных действий приток крови. Появляются одышка, слабость.Цианоз — из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы синеют. Наиболее характерен цианоз на губах, кончиках пальцев, кайме ушных раковин (акроцианоз).

Отечный синдром является весьма сложным патологическим процессом, в развитии которого принимает участие не только сердечно-сосудистая система. На начальных этапах на фоне

нарушается кровообращение. Однако позднее из-за застоя венозной крови появляются также проблемы в работе почек, печени, изменения в составе самой крови. Таким образом, причиной сердечных отеков нельзя назвать какую-то определенную болезнь. Этот синдром развивается на фоне различных патологических изменений в организме.

https://www.youtube.com/watch?v=_lxV1VdvbtM

 С точки зрения физиологии сердечно-сосудистой системы сердечные отеки формируются следующим образом:

  • Установление сердечной недостаточности. Как только насосная функция крови нарушается (по различным причинам), сердце (либо один из его отделов) становится неспособно перекачивать весь поступающий к нему объем крови. Из-за этого кровь постепенно начинает скапливаться в крупных сосудах, идущих к сердцу. При недостаточности левых отделов переполняются сосуды малого круга кровообращения (что поначалу не угрожает появлением периферических отеков). При недостаточности правых отделов последовательно повышается давление в нижней и верхней полых венах. Длительный застой постепенно распространяется на все вены большого круга. Под действием силы тяжести кровь скапливается в нижних конечностях. Стенки вен растягиваются, и жидкости становится легче проникнуть в межклеточное пространство.
  • Понижение сердечного выброса. При сердечной недостаточности происходит не только застой венозной крови. Также понижается количество артериальной крови, которое сердце дает тканям. Организм, чувствуя нехватку кислорода, активирует ряд защитных систем. Наибольшее значение играет выделение вазопрессина и активация симпатико-адреналовой системы.
  • Сужение сосудов. Данная реакция возникает для поддержания артериального давления на нормальном уровне. Проблема заключается в том, что сужение сосудов понижает скорость фильтрации в почках. Из-за этого образуется меньше мочи и больше жидкости задерживается в организме.
  • Повышение проницаемости сосудов. Возникает под действием биологически активных веществ, которые выделяются на фоне гипоксии (нехватки кислорода). Эти вещества воздействуют на клетки в стенках сосудов. В результате возрастает проницаемость сосудов, и жидкость легче выходит в межклеточное пространство.
  • Повышенная реабсорбция воды. Под действием вазопрессина в канальцах почек значительный объем первичной мочи подвергается обратному всасыванию. Это также способствует задержке воды и переполнению вен кровью.
  • Пониженное онкотическое давление. Данный механизм развития включается на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, когда поражается печень из-за длительного венозного застоя. В ней перестают нормально синтезироваться белки крови, что и ведет к понижению онкотического давления. Из-за этого жидкость легче покидает сосуды.

Все эти механизмы могут включаться по различным причинам. Их появление почти всегда характерно для хронической сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, появляется на фоне различных заболеваний. В итоге полная цепочка причин отечного синдрома будет выглядеть следующим образом. Какое-либо первоначальное заболевание сердца ведет к развитию сердечной недостаточности. Она создает благоприятные условия (

) для появления отеков. Одновременно нарушается и работа других органов и систем. Это запускает описанные выше патологические механизмы, которые усугубляют отечный синдром. Первоначальных заболеваний, которые являются основной причиной всей этой цепочки, существует довольно много.

Симптомы сердечных отеков складываются собственно из признаков, которые характерны для данного синдрома и сопутствующих проявлений основных сердечных заболеваний. Как правило, отеки не являются первым симптомом при наличии проблем с сердцем. Им предшествуют другие проявления хронической сердечной недостаточности.

  • Локализация. Сердечные отеки всегда развиваются симметрично. Обычно они появляются вначале в области лодыжек и по мере нарастания сердечной недостаточности распространяются вверх по ногам. Несимметричные отеки ног могут объясняться наличием варикозного расширения вен. Однако и в этом случае отек будет присутствовать на обеих ногах, просто его размеры будут различными. Если пациент соблюдает постельный режим, либо его состояние не позволяет вставать с кровати, сердечный отек локализуется в области бедер и поясницы. Здесь он менее заметен, поэтому требуется отдельное исследование данной области в процессе диагностики. Симметричность также может быть нарушена, если пациент лежит на боку.
  • Условия увеличения отека. Отеки ног обычно усиливаются к вечеру. Это объясняется тем, что в течение дня пациент большую часть времени находится в сидячем или стоячем положении. Под действием силы тяжести основная часть крови скапливается в венах нижних конечностей, усиливая отек. Сердечная недостаточность в данном случае не позволяет полноценно перекачивать оттуда кровь вверх. Ночью из-за горизонтального положения тела отек ног уменьшается (но чаще всего не проходит полностью). Заметить ранние сердечные отеки на ногах можно, просто осматривая ступни по вечерам. При снятии обуви, которая раньше была впору, на коже еще некоторое время остаются вдавления от шнурков, пряжек или полоски от босоножек.
  • Температура кожи. Поскольку отек развивается в основном из-за скопления венозной крови, происходит гипоксия тканей. Клетки страдают от кислородного голодания, и процесс окисления веществ в них замедляются. Энергия не вырабатывается, и температура кожи понижается. Холодные на ощупь кожные покровы являются одним из наиболее важных отличий отечного синдрома при болезнях сердца. При отеках почечного происхождения, например, температура кожи в области отека не сильно отличается от температуры тела, а при воспалительном отеке (например, рожистое воспаление) кожа, наоборот, горячая на ощупь.
  • Цвет кожи. Из-за застоя венозной крови отек приобретает синюшный оттенок, а иногда и фиолетовый. Его интенсивность зависит и от индивидуальных особенностей организма (у людей с более темной кожей заметить изменение цвета сложнее).
  • Консистенция (плотность). На ощупь сердечные отеки являются довольно плотными. Жидкость, просочившаяся из сосудов, как бы распирает ткань. Кожа в области отека натянута. Если на отечную область надавить пальцем и подержать несколько секунд, то образуется вдавление, которое исчезает не сразу. Это также является отличительной чертой сердечных отеков от почечных.
  • Ощущения больного. При надавливании на отечную область пациент не жалуется на боль. Он чувствует лишь само давление, ощущает, что ткани распирает жидкость. Это является основным отличием от воспалительного отека, при котором надавливание вызывает резкую боль. В целом локальная (местная) чувствительность кожи при сердечном отеке может быть снижена. Это объясняется гипоксией клеток и пережатием нервных путей.
  • Скорость развития. В отличие от почечных отеков, которые могут развиться буквально за ночь, сердечные отеки обычно нарастают постепенно. Сердце не перестает резко качать кровь. Отек формируется как бы из маленьких порций венозной крови, которое сердце не успело перекачать. К тому же, необходимо некоторое время, чтобы этот остаточный объем крови переместился под действием силы тяжести в венозную сеть ног, и чтобы жидкость покинула сосудистое русло.
  • Условия исчезновения. Сердечные отеки плохо поддаются локальному воздействию (компрессы, примочки, массаж). Они довольно быстро исчезают при лечении основного заболевания сердца. Насосная функция восстанавливается и сердечная недостаточность переходит в компенсированную фазу, когда кровь перекачивается по сосудам в нормальном темпе. Только при этом условии спадает отек.
  • Сочетание с другими симптомами. Как правило, сердечные отеки не являются единственным проявлением основного заболевания. Еще до их появления (и по мере нарастания проблемы) можно заметить и другие симптомы сердечной недостаточности, о которых будет сказано далее.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Причины сердечной недостаточности

  • одышка;
  • слабость;
  • головокружение;
  • цианоз кожи;
  • боли в области сердца;
  • боли в правом подреберье;
  • нарушения сердцебиения;
  • пальцы Гиппократа.

Одышка

Одышка является одним из симптомов, который с большой степенью вероятности указывает на проблемы с сердцем. Дело в том, что при нарушении насосной функции сердца возникает застой крови не только в большом, но и в малом круге кровообращения. Сосуды легких также могут оказаться переполненными жидкостью, из-за чего затрудняется газообмен и нарушается дыхание.

Собственно одышка представляет собой сбой ритма дыхания, при котором нарушаются глубина и частота вдоха. Пациент жалуется на субъективное ощущение нехватки воздуха. Одышка является объективным критерием для оценки тяжести сердечной недостаточности. При легких формах, когда отеков может и не быть, она возникает лишь во время значительных физических нагрузок. Когда отек уже сформировался, и речь идет о декомпенсированной сердечной недостаточности, одышку может спровоцировать даже незначительное усилие (

Слабость

Мышечная слабость и общее ощущения «вялости» объясняется недостаточностью кровообращения. Мышцы не получают достаточного количества кислорода, из-за чего человек быстро устает при выполнении физической работы, не справляется с привычными повседневными нагрузками на работе. Как правило, эти симптомы можно заметить еще до появления сердечных отеков.

Головокружение

Головокружение является следствием общей гипоксии тканей. В данном случае речь идет, в частности, о нехватке кислорода в нервной ткани мозга. У людей с хронической сердечной недостаточностью помимо головокружения могут наблюдаться снижение внимания, ослабление когнитивной (

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение. ХСН, ОСН. Одышка, отеки

) функции, периодические головные боли, а в тяжелых случаях даже

. Эти симптомы встречаются и при других заболеваниях, поэтому по ним нельзя однозначно говорить о проблемах именно с сердечно-сосудистой системой. Тем не менее, на стадии декомпенсации, когда начинают появляться отеки, вышеперечисленные признаки гипоксии нервной ткани уже присутствуют.

Цианоз кожи

При недостаточности кровообращения от гипоксии страдает и кожа. Со щек исчезает нормальный румянец, появляется посинение кончиков пальцев, губ, кончика носа и кожи на ушах (

). Такое состояние может длиться довольно долго. Кожа меняет цвет из-за недостатка кислорода в артериальной крови. Дело в том, что нормальный цвет телу придает артериальная кровь, в которой содержится красное вещество оксигемоглобин. При плохом кровообращении кислорода поступает мало и артериальная кровь по цвету приближается к венозной.

Данный симптом характерен не для всех пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Он говорит о том, что сама сердечная мышца (

) начинает страдать от нехватки кислорода. Такие боли называются

. Это заболевание вписывается в общую картину

. Боль вызвана постепенной гибелью мышечных клеток (

). Обычно стенокардия характеризуется периодическими болями, которые, как и одышка, возникают приступообразно. Боли локализуются за грудиной и могут иррадиировать (

) в левое плечо или вниз, к подреберью. Обычно этот симптом предшествует появлению сердечных отеков или наблюдается параллельно с ними.

В правом подреберье располагается печень, которая сама по себе лишена нервных окончаний. Боли в данном случае возникают из-за растяжения ее капсулы. Как уже отмечалось выше, одним из крупнейших сосудов, несущих кровь в сердце, является воротная вена. В нее идет кровь, которая фильтруется в печени. Если правый желудочек сердца не может принять весь поступающий объем крови, возникает застой.

Довольно быстро замедляется и кровоток в печени. Из-за обилия мелких сосудов в этом органе может скопиться значительное количество венозной крови. Тогда печень увеличивается в размерах, происходит растяжение ее капсулы, и возникают болевые ощущения в правом подреберье. Обычно на ранних стадиях сердечной недостаточности (

) пациент жалуется лишь на чувство дискомфорта. При более серьезной декомпенсации возникает боль. Этот симптом нередко сопутствует сердечным отекам и может сохраняться еще некоторое время после их исчезновения.

Нарушения сердцебиения (

Что такое сердечная недостаточность

) могут возникать лишь при некоторых заболеваниях сердца. При этом пациент чувствует усиленное и учащенное сердцебиение (

). Несколько реже встречается урежение сердечного ритма (

). Эти симптомы могут встречаться как до появления отеков, так и после их исчезновения. Механизм появления аритмии редко связан именно с нарушениями кровообращения. Чаще речь идет о влиянии определенных веществ на нервные окончания либо об органическом повреждении проводящих волокон сердца (

). Длительные сбои сердечного ритма сами по себе могут стать причиной появления сердечного отека.

Пальцы Гиппократа или барабанные пальцы являются поздним проявлением хронической сердечной или дыхательной недостаточности. Этот симптом проявляется расширением и утолщением ногтевой фаланги пальцев. Наиболее заметен он на руках. Параллельно с терминальной (

) фалангой меняет свою форму и ноготь. Его поверхность становится более тусклой, а сам он приобретает форму «часовых стекол» (

). Процесс развивается симметрично на обеих руках и затрагивает в различной степени все пальцы. Как правило, у пациентов с этим симптомом сердечные отеки развиваются периодически (

При обнаружении у пациента с отеками одного из вышеперечисленных симптомов можно подозревать их сердечное происхождение. Однако в данном случае требуются дальнейшие диагностические мероприятия. В редких случаях наблюдаются ситуации, когда у пациентов с компенсированной сердечной недостаточностью развиваются почечные или печеночные отеки. Тогда присутствие сердечных симптомов может ввести врача в заблуждение, и лечение болезни сердца не приведет к исчезновению отечного синдрома.

Как связаны отеки, одышка и болезни сердца

). Это позволяет с высокой точностью определить, какая система виновна в скоплении жидкости. Значительно труднее распознать латентные сердечные отеки, которые могут быть внешне незаметны. Они формируются при менее выраженной сердечной недостаточности, но распознавание заболевания на более ранней стадии позволит эффективнее провести лечение.

Также процесс диагностики включает обследование сердечно-сосудистой системы. Это необходимо, чтобы определить, какое конкретно заболевание стало причиной появления отеков. Как правило, определенные этапы обследования проводит врач-терапевт или семейный врач при первичном обследовании пациента. Более серьезные исследования, для которых необходимо специальное оборудование или медицинская лаборатория, проводятся уже в отделении кардиологии соответствующими специалистами.

  • физикальное обследование пациента;
  • антропометрические данные;
  • эксперимент Кауфмана;
  • измерение центрального венозного давления (ЦВД);
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • рентгенография;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • анализ крови;
  • анализ мочи.

Физикальное обследование пациента – это комплекс диагностических исследований, которые врач может сделать без специального оборудования и лабораторий. Он заключается в тщательном осмотре, поиске симптомов заболевания и ряде несложных манипуляций. При хронической сердечной недостаточности с отечным синдромом физикальное обследование может дать довольно много полезной для диагноза информации. Исходя из полученных данных, составляется план дальнейшего обследования пациента.

  • Сбор анамнеза. В сбор анамнеза входит подробный опрос пациента. Важным моментом является выяснение, когда именно появились проблемы с сердцем. Если в прошлом имеются перенесенные заболевания сердечно-сосудистой системы или когда-либо была диагностирована хроническая сердечная недостаточность, можно с уверенностью говорить о сердечном происхождении отеков. Также важно выяснить, когда именно появились отеки, как быстро они формировались, при каких условиях увеличиваются или уменьшаются.
  • Визуальный осмотр. Во время визуального осмотра уделяют особое внимание самой отечной области, определяют ее границы. Это важно, чтобы при повторном осмотре пациента заметить увеличение или уменьшение объема жидкости. Также обращают внимание на цианоз кожи, набухание шейных вен, форму пальцев и другие возможные симптомы хронической сердечной недостаточности.
  • Пальпация. Данный метод представляет собой исследование тканей и органов прощупыванием. Пальпация отека проводится для определения его консистенции. Также важно определить расположение сердечного толчка на грудной клетке. Это точка, в которую удар сердца отдается сильнее всего. При кардиомегалии и некоторых других заболеваниях сердца эта точка может быть смещена или даже не прощупываться вовсе. Пальпация брюшной полости может помочь в обнаружении асцита или увеличения печени вследствие застоя крови. К пальпации можно также отнести определение пульса. Как правило, при сердечных отеках он не прощупывается на нижних конечностях. На запястье пульс обычно ослаблен, может быть учащен.
  • Перкуссия. Данный метод представляет собой простукивание передней брюшной стенки и грудной клетки при помощи пальцев. Звук, который получается при перкуссии, дает представление о плотности тканей. Исходя из этого, опытный врач может без помощи специальной аппаратуры приблизительно установить границы сердца, печени, других внутренних органов. В месте самого отека перкуссия не проводится.
  • Аускультация. Данный метод представляет собой прослушивание с помощью стетофонендоскопа. Он очень важен для оценки работы сердца. При хронической сердечной недостаточности может появляться патологический третий тон. В случае гидроперикарда тоны сердца будут приглушенными (из-за наличия жидкости). Также аускультация помогает заподозрить такие осложнения как отек легких, гидроторакс.
  • Измерение давления. Артериальное давление обычно измеряют с помощью обыкновенного тонометра. При хронической сердечной недостаточности в фазе декомпенсации оно может быть как пониженным, так и повышенным (в зависимости от заболевания, которое стало причиной болезни).
  • отсутствие адекватного лечения;
  • употребление алкоголя;
  • несоблюдение предписанной диеты;
  • сопутствующие нарушения работы почек;
  • прием лекарств без консультации с лечащим врачом;
  • сопутствующие эндокринологические заболевания.
  • анасарка;
  • трофические язвы;
  • лимфедема;
  • асцит;
  • отек легких;
  • гидроторакс;
  • гидроперикард.

Анасарка

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Кардиосклероз

Кардиосклерозом называется замещение волокон миокарда клетками соединительной ткани. Он может развиваться при некоторых системных заболеваниях либо являться осложнением острых воспалительных процессов. Очаговый кардиосклероз, например, может сформироваться после перенесенного

или инфекционного

. Соединительная ткань является не такой эластичной как мышечная. Из-за этого сердце сокращается не так сильно в систолу и не успевает наполниться кровью во время диастолы. Чем больше площадь разрастания соединительной ткани при кардиосклерозе, тем тяжелее сердечная недостаточность. У таких пациентов сердечные отеки могут появляться часто и сильно снижать качество жизни.

Диагностика сердечной недостаточности

При диагностировании недуга крайне важно выявить подлинную причину его развития — только тогда лечение может быть максимально успешным.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Кардиомиопатии

Понятие кардиомиопатии объединяет ряд патологических изменений в сердечной мышце. При этом точно установить причину этих изменений удается далеко не всегда (

). Также изменения могут быть остаточным эффектом после различных перенесенных заболеваний сердца или осложнением хронических патологий. Характерной для всех кардиомиопатий особенностью является нарушение сократимости миокарда и изменение объема камер сердца.

  • дилатационная, при которой имеет место перерастяжение и истончение стенки сердца, а также увеличение объема камеры (желудочка или предсердия);
  • гипертрофическая, при которой стенка сердца, наоборот, утолщается, а объем камер сердца уменьшается;
  • рестриктивная, при которой нарушается эластичность стенки, и ослабляются сокращения.

Во всех этих случаях сердце не перекачивает необходимый объем крови к органам. Из-за этого возникает застой крови в большом круге кровообращения, и развивается сердечная недостаточность. Считается, что первопричиной многих первичных кардиомиопатий являются врожденные аномалии в клеточной структуре миокарда. У больных с данной патологией отечный синдром проявляется периодически, а со временем заметна тенденция к ухудшению (

Профилактика и лечение сердечной недостаточности

). Длительность курса лечения зависит от тяжести состояния пациента.

  • медикаментозное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • режим питания и диета;
  • лечение народными средствами.

Смысл медикаментозного лечения при сердечных отеках заключается в том, чтобы привести пациента в состояние компенсированной сердечной недостаточности. Другими словами, основное заболевание при этом остается (

), но сердце начинает лучше выполнять свои функции. За счет этого устраняется застой в большом круге кровообращения и отеки постепенно спадают. Кроме того, медикаментозная терапия помогает контролировать объем жидкости в организме. При выраженных отеках его уменьшают с помощью мочегонных препаратов (

В целом медикаментозное лечение является основным способом борьбы с отеками. Оно показано всем пациентам с данной проблемой. Ключевыми считаются три группы препаратов — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (

), диуретики и сердечные гликозиды. Каждая из этих групп включает ряд препаратов со схожим механизмом действия.

Ингибиторы АПФ угнетают фермент, который превращает ангиотензин I в активный гормон ангиотензин II. За счет этого снижается артериальное давление, нормализуется функция почек и состав крови. В комплексе это улучшает работу сердца и восстанавливает кровообращение. Препараты данной группы активно используются при любых формах хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ при хронической сердечной недостаточности

Препарат Рекомендуемая доза
Каптоприл 6,25 – 25 мг 3 раза в сутки.
Эналаприл 2,5 – 5 мг/сут в 1 – 2 приема. Постепенно дозу увеличивают до 10 – 20 мг/сут.
Рамиприл 2,5 – 5 мг/сут, принимается за один раз.
Фозиноприл 20 – 40 мг 1 раз в сутки. Особенно эффективен при сопутствующей хронической почечной недостаточности.
Лизиноприл 10 – 40 мг 1 раз в сутки.

Похожим терапевтическим эффектом обладают антагонисты ангиотензина II. Если ингибиторы АПФ не дают этому гормону образовываться, то антагонисты блокируют рецепторы, с которыми он в норме взаимодействует. В результате в крови гормон появляется, но действия своего на организм он не оказывает. Постепенно препарат распадается, освобождая рецепторы.

Антагонисты ангиотензина II понижают артериальное давление и улучшают фильтрацию крови в почках. В результате из организма выводится большее количество жидкости, и отек спадает. Эти препараты не так распространены в медицинской практике, как ингибиторы АПФ. Замечено, что особенно эффективны они у женщин.

Антагонисты ангиотензина II при хронической сердечной недостаточности

Препарат Рекомендуемая доза
Кандесартан 8 – 16 мг 1 раз в сутки, независимо от приема пищи. Лечение рекомендуется начинать с 4 мг в сутки (минимальная доза) и удваивать дозу раз в неделю при отсутствии эффекта. Максимальная суточная доза – 32 мг.
Лозартан 12,5 мг в сутки с постепенным повышением (по 12,5 мг) до оптимальной дозы – 50 мг. В отдельных случаях допускается максимальная суточная доза – 100 мг.
Валсартан 80 мг 1 раз в сутки с постепенным повышением до 320 мг.

Мочегонные препараты являются очередным компонентом лечения, который необходим всем пациентам с отечным синдромом. Диуретики воздействуют на фильтрационный аппарат почек, усиливая выведение жидкости из организма. При этом некоторые препараты обладают также способностью изменять водно-электролитный баланс в крови, удерживая определенные вещества или, наоборот, выделяя их с мочой.

Начинают курс лечения с наиболее слабого из эффективных препаратов. Это позволяет оставить на будущее своеобразный резерв (

). Также рекомендуется поначалу давать минимальные дозы, чтобы избежать своеобразной зависимости от диуретиков (

Сердечная недостаточность

). Диуретики можно успешно комбинировать с ингибиторами АПФ, что позволяет понизить дозу препарата. Лечение проводится при постоянном контроле диуреза (

) и массы тела (

Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Группа препаратов Название препарата Рекомендуемая доза
Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид 25 – 50 мг в сутки, максимальная доза – 200 мг. Принимают за 2 раза, первый – утром натощак, второй – в обеденное время.
Буметанид 1 мг 1 раз в сутки, утром до еды. Максимальная суточная доза – 10 мг (тоже в один прием).
Петлевые диуретики Фуросемид 20 – 500 мг в сутки, утром натощак. Точная доза подбирается индивидуально.
Этакриновая кислота (урегит) 50 – 100 мг в сутки, утром натощак. Максимальная доза – 200 мг. Назначается при отсутствии эффекта от фуросемида.
Калийсберегающие диуретики Спиронолактон 25 – 200 мг в сутки в 1 – 2 приема. При декомпенсированной сердечной недостаточности – 100 – 300 мг в сутки (1 – 4 таблетки). Принимается однократно утром или дважды (утром и в обед). Срок лечения 1 – 3 недели (до достижения компенсации).

Длительность лечения может быть различной. Обычно дозу начинают постепенно снижать после исчезновения отеков и других признаков декомпенсации. При тяжелой хронической сердечной недостаточности могут назначаться различные комбинации из препаратов. Например, применяется одновременное назначение тиазидного и петлевого диуретика. В это же время для усиления эффекта назначают спиронолактон и ацетазоламид (

). Такое интенсивное лечение может длиться 3 – 4 дня (

). При отсутствии эффекта рекомендуется внутривенное или капельное введение больших доз диуретиков. Для усиления их эффекта возможно применение эуфиллина (

), также способствующего почечной фильтрации. Эффективная доза – 10 мл. Сразу после капельницы необходимо введение лазикса (

) или сердечных гликозидов. При падении артериального давления вводят допамин или добутамин. Такая схема лечения применяется при выраженных отеках с тяжелой сердечной декомпенсацией.

Сердечные гликозиды являются третьим из основных компонентов медикаментозной терапии. Эти препараты улучшают работу сердца, усиливая его сокращения без значительного повышения потребности в кислороде. Также они имеют антиаритмическое действие, нормализуя частоту сердечных сокращений. Наиболее распространенным препаратом этой группы является дигоксин. Он назначается при хронической сердечной недостаточности 3 – 4 степени в дозе 125 – 500 мкг 1 раз в сутки.

Такая трехкомпонентная схема медикаментозного лечения позволяет быстро и эффективно снять даже сильные сердечные отеки. Дальнейшее лечение требует борьбы с основным заболеванием (

) и профилактических мер, которые будут описаны ниже.

Иногда при развитии сердечных отеков назначаются также препараты для укрепления сосудистой стенки (

). Они не влияют на хроническую сердечную недостаточность и не могут улучшить работу сердца. Смысл их назначения – укрепление сосудистых стенок и нормализация клеточного состава крови (

). В результате меньшее количество жидкости сможет просочиться в межклеточное пространство, и образование отека замедлится. В этих целях могут быть назначены аскорутин, этамзилат,

, добезилат кальция. Выбор препарата и дозы в данном случае остается за лечащим врачом. Основным критерием является общее состояние пациента и результаты анализов крови. Некоторые препараты (

) могут быть противопоказаны из-за опасности образования тромбов.

Хирургическое лечение в случае сердечных отеков применяется очень редко. Оно может быть показано при некоторых заболеваниях сердца с целью поддержать его работу. Конкретный вид вмешательства зависит от окончательного диагноза. Например, при проблемах с кровообращением в коронарных сосудах делается шунтирование.

Это улучшает приток крови к сердечной мышце и способствует ее более сильным сокращениям. При врожденных пороках клапанов возможна их замена. У пациентов с частыми аритмиями или нарушениями проведения импульса есть возможность поставить специальный кардиостимулятор, который будет регулировать деятельность сердца.

Следует понимать, что хирургическое лечение всегда сопряжено с определенными рисками. В данном случае оно направлено именно на устранение сердечной недостаточности. При наличии только отечного синдрома (

) к этим методам не прибегают. Показанием к проведению хирургического вмешательства могут стать некоторые осложнения. Например, при асците проводится пункция для удаления жидкости из брюшной полости, а при

может потребоваться хирургическая обработка раны.

Диета является одним из важнейших компонентов в комплексном лечении сердечных отеков. Она позволяет контролировать поступление жидкости и определенных питательных веществ в организм. Без соблюдения общих принципов питания эффекта может не быть даже от самых хороших препаратов. В каждом отдельном случае особенности рациона оговариваются с лечащим врачом. Однако существует несколько базовых правил, которые актуальны для всех пациентов с сердечной недостаточностью и отечным синдромом.

  • Оптимальная энергетическая ценность и сбалансированность рациона. В среднем суточная энергетическая ценность рациона должна составлять от 2200 до 2500 ккал. Количество белков и углеводов рекомендуется сохранить в пределах физиологических норм – 90 г и 350 — 400 г соответственно. На долю животных белков должно приходиться около половины от общего количества протеинов суточного рациона. Количество жиров (липидов) необходимо сократить до 70 — 80 г в сутки (для профилактики атеросклероза и улучшения свойств крови). Также в рацион должны быть обязательно включены продукты, богатые витаминами и минеральными веществами.
  • Дробный режим питания. Весь суточный рацион необходимо разбить на 5 — 6 равных небольших частей (последняя порция должна быть запланирована за 3 — 4 часа до сна). Такое разделение создает оптимальные условия для переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте и для быстрого всасывания питательных веществ.
  • Ограничение потребления жидкости. Лишнее количество жидкости, поступающее в организм, может создать дополнительную нагрузку на сердце и увеличить отеки. Приемлемым суточным объемом можно считать 1 — 1,2 литра воды (включая борщи, супы, молочные каши и другие жидкости). В тяжелых случаях врач может порекомендовать и более жесткое ограничение.
  • Ограничение употребления соли. Соль также рекомендуется сократить до минимума (5 — 7 граммов в сутки) потребления или вообще, по возможности, убрать ее из рациона. Она напрямую способствует задержке жидкости в тканях организма. Создается дополнительная нагрузка на сердце, и в тканях скапливается больше жидкости (отеки растут). В тяжелых случаях потребление соли сокращают до 1 – 1,5 г, включая объем, который добавляется при приготовлении пищи.
  • Хорошая механическая и термическая обработка продуктов питания. Все продукты, употребляемые в пищу (особенно мясные) необходимо мелко нарезать, а затем готовить на пару, варить или запекать при оптимальной температуре (в зависимости от конкретного блюда). Следует избегать жарки, копчения, приготовления пищи на костре.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Врожденные пороки сердца

называется системное воспалительное заболевание, при котором в крови пациента появляются специфические антитела, способные атаковать собственные клетки. Обычно заболевание развивается через несколько недель после перенесенной стрептококковой

). Антигены этого микроорганизма очень похожи по структуре на некоторые клетки организма. Из-за этого иммунная система атакует не только микроб, но и ряд нормальных тканей. Наиболее сильное сходство бета-гемолитический

группы А (

) имеет с клетками сердца. Больше всего поражается миокард и сердечные клапаны.

На последней стадии болезнь переходит к хроническому течению. Дело в том, что изменяется само строение клапанов и миокарда. Даже после полного излечения инфекции и подавления аутоиммунного процесса дефект остается. Он и ведет к нарушениям кровообращения, которые часто сопровождаются отечным синдромом.

Данное понятие объединяет целый ряд структурных нарушений, которые присутствуют у пациента с рождения. Их появление объясняется нарушениями

. На нормальное деление клеток сердца может повлиять целый ряд различных факторов. Они воздействуют на генетический материал и нарушают процесс развития тканей. Из-за этого после рождения у детей наблюдаются проблемы в работе сердца.

  • генетические и хромосомные заболевания (в том числе синдром Дауна, Патау, Эдвардса и др.);
  • ионизирующие излучения (контакт с радиоактивными веществами во время беременности, прохождение противопоказанных медицинских процедур);
  • воздействие химических мутагенов (алкоголь, никотин, нитраты, органические краски и др.);
  • прием ряда лекарственных средств (талидомид, некоторые антибиотики);
  • некоторые инфекции, перенесенные матерью во время беременности (корь, краснуха, гепатит В в третьем триместре, тяжелое обострение герпетической инфекции).

Во всех этих случаях нарушается нормальное развитие ребенка. При врожденных пороках прогноз может быть различным. Если имеется серьезное нарушение кровообращения, требуется срочная операция для спасения жизни ребенка. Однако при менее значительных аномалиях болезнь может дать о себе знать лишь через долгие годы. Тогда пациент уже во взрослом возрасте может страдать от периодического появления сердечных отеков.

Хроническим легочным сердцем называется гипертрофия мышечной ткани в стенке правого желудочка. Обычно она развивается в течение нескольких лет у пациентов с серьезными заболеваниями легких. При ряде патологий (

) кровообращение в малом круге ухудшается. Из-за этого растет давление в легочной артерии. Чтобы преодолеть это давление правый желудочек начинает наращивать мышечную массу. Поначалу это действительно компенсирует нарушения кровообращения.

Однако на более поздних стадиях появляется целый ряд проблем. Во-первых, гипертрофированный миокард потребляет больше кислорода. Во-вторых, из-за утолщения стенок уменьшается объем желудочка. В-третьих, появляются проблемы с ритмом (

). В сумме это дает застой венозной крови в правом предсердии и крупных венах. Сердечные отеки появляются позднее, когда наступает период декомпенсации кровообращения. В данном случае они будут одним из наиболее характерных проявлений патологии.

Отеки и сердечная недостаточность

Самая частая причина одышки — это избыточный вес. В какой-то момент человеку становится тяжело носить в себе полтора-два своих нормальных веса, и организм начинает бунтовать.

Вторая частая причина одышки — это заболевания легких. Среди нас пока, к сожалению, много курильщиков, а для них очень характерно развитие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Оно опасно тем, что в исходе ХОБЛ пациенты практически задыхаются заживо. Бронхи сужаются, нормальная легочная ткань замещается пузырями, начинается эмфизема, и дышать становится нечем.

Бронхиальная астма — очень распространенная болезнь. Каждый двадцатый человек на планете страдает ею. Самый частый признак астмы — это хронический, особенно ночной кашель. Если диагноз вовремя не поставить, то хроническое воспаление, коим является астма, переходит в фиброз (замещение ткани легких соединительной тканью) и развивается одышка.

Еще одна частая причина одышки — это анемия (снижение уровня гемоглобина). Причин анемии великое множество. Часто это дефицит железа — либо из-за недостаточного поступления с пищей, как у вегетарианцев, либо из-за кровопотери. Потеря крови, в свою очередь может быть вызвана язвой желудка или 12-перстной кишки, гинекологическими заболеваниями, геморроем, приемом обезболивающих препаратов, злокачественными заболеваниями… Мораль простая: появилась одышка — сдай общий анализ крови и посмотри на гемоглобин.

Нарушение функции щитовидной железы легко распознаются при помощи анализа крови на тиреотропный гормон (ТТГ). Об этом вы уже, конечно, прекрасно помните.

Таким образом, если у вас началась одышка, а то лучше начать обследование не с кардиолога, а с терапевта. Особенно, если у вас нет явного сердечно-сосудистого заболевания.

Аритмии

Аритмии представляют собой разнообразные нарушения ритма сердечных сокращений. Они могут являться следствием структурных дефектов в волокнах проводящей системы сердца или заболеваний нервной системы, которая регулирует сердечную деятельность. В обоих случаях нарушения ритма будут отражаться на кровообращении в целом.

  • Тахикардия. При тахикардии происходит слишком частое сокращение сердечной мышцы. Из-за этого в диастолу сердце не успевает наполниться кровью, а в систолу выбрасывается меньший объем. Возникает застой крови в сосудах, подносящих кровь к сердцу.
  • Брадикардия. При брадикардии ритм сердечных сокращений, наоборот, урежается. Камеры сердца успевают полностью наполниться кровью и выбрасывают ее в полном объеме. Но общее количество крови, перекачиваемое за минуту, падает.
  • Аритмия. При аритмии может сохраняться нормальная частота сердечных сокращений, но нет регулярной последовательности (ритма). Интервалы между сокращениями разной длины, из-за чего часть крови при систоле может забрасываться обратно (из желудочков в предсердия, из предсердий в крупные вены).

Во всех этих случаях нарушение кровообращения обычно выражено слабо. Тем не менее, длительное расстройство сердечного ритма способно вызвать застой крови в венах. А на фоне плохого кровоснабжения других органов подключаются и остальные механизмы развития отечного синдрома.

Как поставить диагноз сердечная недостаточность

Но вернемся к диагностике сердечной недостаточности: на самом деле она не так проста, как кажется. Помимо симптомов мы ориентируемся на два исследования — это эхокардиография и специальный анализ крови на содержание мозгового натрийуретического пептида.

При эхокардиографии основным показателем, который указывает на снижение сократительной способности сердца, служит фракция выброса. Фракция выброса — это процент от объема крови, которая выталкивается из левого желудочка сердца во время каждого сокращения сердца. Если в желудочке было 100 мл крови, а после сокращения сердца 55 мл попало в аорту, то можно сказать, что фракция выброса составила 55%.

В последние годы появилась возможность диагностировать сердечную недостаточность даже по анализу крови. Этот тест называется мозговой натрийуретический пептид. Этот белок служит регулятором водно-солевого обмена и артериального давления в организме. Повышение его уровня является дополнительным признаком сердечной недостаточности.

Что можно увидеть на ЭКГ у пациента с сердечной недостаточностью? Да практически все что угодно. Каждое из выявленных изменений дает подсказку врачу в отношении тактики лечения.

Констриктивный перикардит

Перикардитом называется воспаление листков сердечной сумки. В норме она обеспечивает нормальное скольжение стенок сердца во время его сокращений. При воспалении же скольжение ухудшается, смазывающая жидкость хуже выделяется в полость перикарда, и сами серозные листки утолщаются.

Одним из возможных исходов перикардита является его констриктивная форма. При этом между листками перикарда образуются

из плотного вещества фибрина. Это сильно ограничивает подвижность сердечных стенок. То есть, во время систолы миокард не только борется с внутренним давлением, изгоняя кровь из желудочков, но и растягивает плотные тяжи фибрина. Это может вызвать гипертрофию сердечной мышцы, нарушения ритма, привести к хронической сердечной недостаточности.

У пациентов с констриктивным перикардитом отеки начинают появляться по мере образования спаек и отложения солей кальция. Чем сильнее сдавливается сердце, тем тяжелее будут нарушения кровообращения. Отечный синдром обычно сильно выражен и плохо поддается медикаментозному лечению.

Амилоидоз

Амилоидная кардиопатия (

) является достаточно редким заболеванием, что объясняет проблемы с правильной постановкой диагноза. При этой патологии в толще сердечной мышцы начинает откладываться патологический белок, которого в норме не должно быть в организме. Считается, что амилоид появляется на фоне наследственной предрасположенности, из-за особенностей иммунной системы. Нередко толчком к его развитию становятся тяжелые инфекционные заболевания.

У пациентов с амилоидозом сердца может не быть каких-либо симптомов или проявлений болезни на ранних стадиях. Однако по мере оседания белка в толще миокарда нарушается его работа. Появляются признаки хронической сердечной недостаточности, которая начинает медленно прогрессировать. Соответственно все чаще дают о себе знать и сердечные отеки.

При любом из вышеперечисленных заболеваний в той или иной степени нарушается насосная функция сердца. Возникает застой в большом круге кровообращения (

) и собственно сердечная недостаточность. Если данный процесс носит острый характер, отечный синдром может не успеть развиться. Дело в том, что на повышение давления в сосудах и его распространение на периферические отделы требуется довольно много времени. Именно поэтому сердечные отеки не развиваются за 1 – 2 дня, как это обычно бывает при

. Если острая сердечная недостаточность не будет ликвидирована, смерть пациента наступит раньше, чем проявится отечный синдром. Именно поэтому считается, что базовой причиной сердечных отеков является именно хроническая сердечная недостаточность, при которой нет быстрых и выраженных нарушений в работе сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector