Повреждение лобных долей мозга последствия

Общие сведения

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур.

Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Лобный синдром

Лобный синдром

Понятие «последствия черепно-мозговой травмы»

Последствия черепно-мозговой травмы — «труднорастворимый осадок», который накапливается годами и десятилетиями и, по существу, определяет здоровье населения, гуманитарное, социальное и экономическое значение проблемы повреждений головного мозга. Большая часть хронических больных неврологического, психиатрического, а также соматического профиля имеет травматический анамнез, страдая теми или иными последствиями черепно-мозговой травмы.

На основании анализа данных литературы и опыта, накопленного в Институте нейрохирургии, мы даем следующее определение понятия »последствия ЧМТ».

Последствия ЧМТ, в отличие от осложнений, — эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покровов. К последствиям также относим стойкие нарушения анатомической целости головного мозга, его оболочек и костей черепа, возникающие вследствие острой ЧМТ и сохраняющиеся в промежуточном и отдаленном периодах.

По общеорганизменным законам после ЧМТ разнообразно сочетаются репаративные (клеточная и внутриклеточная регенерация, гиперплазия, гипертрофия и др) и дистрофические (некроз, отек, нарушения кровообращения, атрофия и др) реакции, процессы резорбции и организации. Поэтому последствия неизбежны при любой ЧМТ, но в клиническом смысле о них говорят лишь тогда,когда в результате повреждений, особенности реактивности мозга и организма, возрастных и прочих факторов развивается устойчивое патологическое состояние, требующее лечения.

Симптомы поражения тканей в лобной доле мозга

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

  • Черепно-мозговые травмы. Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы — сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга.
  • Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта — нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
  • Сосудистые аномалии. Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
  • Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
  • Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика, лобно-височной деменции, кортикобазальной дегенерации. Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией — нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией — невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

  • Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию. С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
  • Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Лечение травм головы

В числе наиболее тяжелых поражений тканей лобных долей отмечаются ишемические, атрофические изменения тканевой структуры, инсульт с очагом ишемии или геморрагии в этой области. Нарушение кровоснабжения этого участка мозга негативно отражается на когнитивных способностях. Основные причины ухудшения, прекращения кровотока в этой зоне:

  1. Обострение артериальной гипертензии.
  2. Атеросклеротические повреждения сосудистых стенок.
  3. Аномалии развития и приобретенные дефекты элементов кровеносной системы (сосудистые мальформации, аневризмы).
  4. Расстройство в работе системы гемостаза (повышенное тромбообразование, нарушение свертываемости крови).

Синдром лобной доли возникает на фоне поражения тканей префронтальной области, отвечающей за многоступенчатые мыслительные процессы, поведение и когнитивные способности. Общемозговые симптомы патологии:

  • Острая боль во фронтальной плоскости головы.
  • Тошнота, часто приводящая к приступам рвоты.
  • Головокружения, помрачения сознания.
  • Иногда повышение температуры тела.

Синдром лобной доли в международной медицинской классификации болезней относится к органическим расстройствам личности. Часто развивается на фоне других патологий – болезни Пика и Альцгеймера, опухоли мозга, травмы в области головы, поражения сосудистой системы в этой зоне. Специфические признаки заболевания:

  1. Активация рудиментарных рефлексов (сосания, хватания, поиска). Происходит при поражении обширного участка тканей.
  2. Потеря самоконтроля, неспособность планировать и управлять действиями.
  3. Утрата осознания собственной личности.
  4. Моторная и речевая дисфункция.
  5. Невозможность абстрактного мышления и планирования.
  6. Персеверация. Бессознательное многократное повторение одного слова, фразы, действия.
  7. Нарушение функций концентрации внимания и памяти.

Подобные расстройства нередко наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, у которых происходят патологические структурные изменения в тканях – формирование белковых структур вокруг нейронов, препятствующих и нарушающих взаимосвязи между нервными клетками. Болезнь Альцгеймера часто становится причиной деменции.

Принципы классификации

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

  • Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия.
  • Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
  • Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда — агрессивность.

1) патогенез последствий,

Повреждение лобных долей мозга последствия

2) морфологический субстрат,

3)   клинические проявления.

Как известно, внутричерепное пространство занимают вещество мозга, ликвор и кровь, на которые, как и на твердые и мягкие покровы головы, и воздействует механическая энергия.

Соответственно выделяют следующие морфологические последствия ЧМТ:
1) тканевые: мозговые и черепные,
2) ликвородинамические,  
3) сосудистые.

С ними коррелируют три группы клинических форм последствий ЧМТ:
1) преимущественно тканевые,
2) преимущественно ликворные,
3) преимущественно сосудистые.

Мы выделили следующие клинические формы тканевых последствий ЧМТ:
1) Посттравматическая атрофия мозга
а) локальная (рис. 2—29, 2—30)
б) диффузная (рис. 2—31)
2) Посттравматический арахноидит (рис. 2—32)
3) Посттравматический пахименингит
4) Оболочечно-мозговые рубцы (рис. 2—33)
5) Поражения черепных нервов
6) Дефекты черепа (рис.

Локальная атрофия передних отделов лобных долей (больше слева) после резорбции и организации очагов размозжения мозга. КТ. Аксиальный срез.
Рис. 2 — 29. Локальная атрофия передних отделов лобных долей (больше слева) после резорбции и организации очагов размозжения мозга. КТ. Аксиальный срез.

Посттравматическая локальная атрофия в базальных отделах височной доли справа после резорбции и организации очага размозжения мозга. КТ. Аксиальный срез.
Рис. 2 — 30. Посттравматическая локальная атрофия в базальных отделах височной доли справа после резорбции и организации очага размозжения мозга. КТ. Аксиальный срез.

Диффузная посттравматическая атрофия с вентри-куломегалией, расширением субарахноидальных пространств и скоплением ликвора над полушариями вследствие диффузного аксонального повреждения мозга. МРТ. Аксиальный срез в режиме Т2.
Рис. 2 — 31. Диффузная посттравматическая атрофия с вентри-куломегалией, расширением субарахноидальных пространств и скоплением ликвора над полушариями вследствие диффузного аксонального повреждения мозга. МРТ. Аксиальный срез в режиме Т2.

Посттравматический конвекситальный арахноидит (неравномерное кистозное расширение субарахноидальных щелей по конвексу). КТ. Аксиальный срез.
Рис. 2—32. Посттравматический конвекситальный арахноидит (неравномерное кистозное расширение субарахноидальных щелей по конвексу). КТ. Аксиальный срез.

Оболочечно-мозговые рубцы в виде тяжей повышенной плотности, сформировавшиеся в зоне вдавленного перелома и ушиба мозга тяжелой степени. КТ. Аксиальный срез.
Рис. 2 — 33. Оболочечно-мозговые рубцы в виде тяжей повышенной плотности, сформировавшиеся в зоне вдавленного перелома и ушиба мозга тяжелой степени. КТ. Аксиальный срез.

Обширный посттравматический краниобазальный дефект в передних отделах черепа, преимущественно справа. КТ с трехмерной реконструкцией.
Рис. 2 — 34. Обширный посттравматический краниобазальный дефект в передних отделах черепа, преимущественно справа. КТ с трехмерной реконструкцией.

Распространенный посттравматический остит. Видно резкое утолщение диплоэ костей черепа, особенно в правой теменной области. МРТ. Аксиальный срез в режиме Т2.
Рис. 2—35. Распространенный посттравматический остит. Видно резкое утолщение диплоэ костей черепа, особенно в правой теменной области. МРТ. Аксиальный срез в режиме Т2.

Типичная КТ-картина посттравматической гидроцефалии: баллонообразное расширение III желудочка, передних и задних рогов боковых желудочков с выраженным пери-вентрикулярным отеком, сдавлением субарахноидальных щелей по конвексу. КТ. Аксиальный срез.
Рис. 2 — 36. Типичная КТ-картина посттравматической гидроцефалии: баллонообразное расширение III желудочка, передних и задних рогов боковых желудочков с выраженным пери-вентрикулярным отеком, сдавлением субарахноидальных щелей по конвексу. КТ. Аксиальный срез.

1) Посттравматическая гидроцефалия (рис. 2—36)

2) Порэнцефалия (рис. 2—37 а, б)

3) Менингоэнцефалоцеле (рис. 2—38)

4) Хронические гигромы (см. рис. 2—23)

5) Сообщающиеся кисты (рис. 2—39)

6) Ликворные фистулы (рис. 2—40)

7) Пневмоцефалия (рис. 2 — 41; см. рис. 2—25)

8) Сочетанные

Рис. 2—37. Посттравматическая порэнцефалия: а) переднего рога, 6) заднего рога. КТ. Аксиальные срезы.

Менингоэнцефалоцеле. КТ, трехмерная реконструкция
Рис. 2—38. Менингоэнцефалоцеле. КТ, трехмерная реконструкция.

Посттравматическая сообщающаяся киста. КТ. Аксиальный срез
Рис. 2 — 39. Посттравматическая сообщающаяся киста. КТ. Аксиальный срез.

КТ-цистернография с водорастворимым контрастным веществом (ультравист). Дефект решетчатой пластинки с затеканием контрастного вещества в клетки решетчатого лабиринта и верхнечелюстную пазуху слева
Рис. 2—40. КТ-цистернография с водорастворимым контрастным веществом (ультравист). Дефект решетчатой пластинки с затеканием контрастного вещества в клетки решетчатого лабиринта и верхнечелюстную пазуху слева.

КТ с контрастным усилением. Фронтальные срезы. Пневмовентрикулоцефалия {amp}amp;mdash; последствие открытой проникающей черепно-мозговой травмы с переломом костей основания черепа.
Рис. 2 — 41. КТ с контрастным усилением. Фронтальные срезы. Пневмовентрикулоцефалия — последствие открытой проникающей черепно-мозговой травмы с переломом костей основания черепа.

1) Ишемические поражения (рис. 2—42)

2) Хронические гематомы (рис. 2 — 43 а, б; 2—44)

3) Аневризмы

Как поддержать человека после травмы

а) истинные

б) ложные (рис. 2—45)

4) Артерио-синусное соустье

а) каротидно-кавернозное соустье (рис. 2—46, см. рис. 2—26б

б) другие артерио-синусные соустья (рис. 2—47)

5) Тромбоз синусов

6) Сочетанные

КТ-отображение посттравматической ишемии медиально-задних отделах левого полушария вследствие грубого дислокационного синдрома с компрессией левой задний мозговой артерии на тенториальном уровне.
Рис. 2—42. КТ-отображение посттравматической ишемии медиально-задних отделах левого полушария вследствие грубого дислокационного синдрома с компрессией левой задний мозговой артерии на тенториальном уровне.

Посттравматическая хроническая субдуральная гематома лобно-теменно-височной области справа. МРТ. а {amp}amp;mdash; серия фронтальных срезов в режиме Т1, б {amp}amp;mdash; серия аксиальных срезов в режиме Т2.
Рис. 2 — 43. Посттравматическая хроническая субдуральная гематома лобно-теменно-височной области справа. МРТ. а — серия фронтальных срезов в режиме Т1, б — серия аксиальных срезов в режиме Т2.

Хроническая эпидуральная гематома левой лобной области. КТ. Аксиальные срезы.
Рис. 2 — 44. Хроническая эпидуральная гематома левой лобной области. КТ. Аксиальные срезы.

Ложная аневризма внутренней сонной артерии. Дигитальная ангиография. Артериальная фаза.
Рис. 2 — 45. Ложная аневризма внутренней сонной артерии. Дигитальная ангиография. Артериальная фаза.

Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье справа. Дигитальная ангиография
Рис. 2—46. Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье справа. Дигитальная ангиография.

Посттравматическое артерио-синусное между правой внутренней сонной артерией и каменистым синусом с передним оттоком в вены орбиты и лицевую вену. Дигитальная ангиография.
Рис. 2 — 47. Посттравматическое артерио-синусное между правой внутренней сонной артерией и каменистым синусом с передним оттоком в вены орбиты и лицевую вену. Дигитальная ангиография.

Конечно, в действительности тканевые, ликворные и сосудистые последствия ЧМТ часто сочетаются,  однако выделение главного их слагаемого всегда существенно для тактики лечения, а также социальной защиты пациентов.

Кредит

Все последствия ЧМТ, кроме того, следует разделить на 1) собственно травматические и 2) ятрогенные. Это практически важно; так, например, дефекты костей черепа в большинстве своем являются ятрогенными.

Понятно, что для каждой клинической формы последствий ЧМТ характерна своя симптоматика и своя динамика развития. Но целесообразно выделить общие для всех последствий ЧМТ ведущие посттравматические синдромы: 1. Неврологического дефицита; 2. Психических дисфункций; 3. Вегетативных дизрегуляций;   4. Эпилептический.

Последние три будут рассмотрены отдельно.

Для унифицированной оценки посттравматические очаговые и диффузные изменения, выявленные с помощью КТ, в зависимости от характера и степени тяжести патоморфологических изменений мозговой ткани, подоболочечных пространств и желудочковой системы разделены на 3 степени: легкую, среднюю и тяжелую.

Посттравматические очаговые КТ-изменения легкой степени — характеризуются небольшими по размерам зонами гомогенного понижения плотности (1,5—2,5 см в диаметре), локализующимися в коре и подкорковом белом веществе, чаще в полюсно-базальных или конвекситально-полюсно-базальных отделах лобных и/или височных долей.

Снижение плотности варьирует от 28 до 20 H. Равномерность коэффициента абсорбции в зонах пониженной плотности при нечеткости их границ, а также отсутствие объемного эффекта могут свидетельствовать об утрате мозговой тканью некоторых ее компонентов (частичная демиелинизация, локальное разрежение сосудистой сети, уменьшение регионального объема циркулирующей крови и др).

Посттравматические очаговые КТ-изменения средней степени — характеризуются локальными изменениями (размерами свыше 2,5 до 4,5 см в диаметре) с более четко ограниченными участками пониженной плотности (от 25 до 18 Н), которые располагаются в коре и прилежащем белом веществе преимущественно полюсно-базальных и конвекситально-полюсно-базальных отделах лобной и/или височной долей (занимая часть или весь полюс доли, достигая нередко передних или нижних отделов желудочковой системы).

При более детальном исследовании этих участков выявляются кольцевидные или тяжистые структуры слабо повышенной или одинаковой по отношению к нормальной ткани плотностью, что может свидетельствовать о наличии глиальных или негрубых соединительнотканных рубцовых изменений и кистозных полостей небольшого размера, наиболее выраженных в периферических отделах полушария. Посттравматические очаговые изменения средней степени могут оказывать умеренное объемное воздействие на ликворные пространства.

Посттравматические очаговые КТ-изменения тяжелой степени — характеризуются обширными зонами неравномерного понижения плотности (размерами свыше 4,5 см в диаметре), в пределах которых определяются высокоплотные образования различной формы и размеров, чаще имеющие шаровидную, кольцевидную или удлиненно-тяжистую форму.

Это может указывать на наличие выраженных глиальных рубцов, а также соединительнотканных тяжей, множественных кистозных полостей в зоне грубого рубцово-спаечного и атрофического процесса. Рубцовые изменения обусловливают грубую деформацию мозга с подтягиванием различных отделов желудочковой системы, чаще прилегающего бокового желудочка.

Посттравматические диффузные КТ-изменения легкой степени — характеризуются умеренной атрофией мозга, проявляющейся незначительным расширением желудочковой системы (ЦВИ Эванса от 16,0 до 18,0), расширением субарахноидальных щелей и борозд на 1—2 мм.

Патогенез

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Клинические формы тканевых последствий черепно-мозговой травмы

Атрофия мозга есть запущенный ЧМТ процесс уменьшения объема мозгового вещества (как серого, так и белого). В ее основе лежат, наряду с первичной гибелью клеток, последующие дегенеративно-деструктивно-дистрофические изменения: демиелинизация аксонов, ишемия, глиоз, уменьшение числа функционирующих капилляров, запустевание периваскулярных пространств и др.

При диффузном аксональном повреждении обычно развивается диффузная атрофия вещества мозга. При очаговых повреждениях на фоне диффузной атрофии часто доминирует локальная атрофия (в зоне бывших очагов размозжения, внутри-мозговых гематом и др.). При посттравматической атрофии происходит расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств с заполнением их цереброспинальной жидкостью.

Первые признаки посттравматической атрофии могут обнаруживаться уже спустя 2—4 недели после ЧМТ. В дальнейшем этот процесс либо останавливается, либо прогрессирует на протяжении длительного времени. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени очаговой и диффузной посттрав— матической атрофии.

Следует отметить, что между морфологической выраженностью атрофии и ее клиническим выражением часто нет параллелизма. Симптоматика посттравматической диффузной атрофии мозга характеризуется нарастающим вплоть до деменции оскудением психической деятельности. Неврологически в далеко зашедших стадиях доминирует двусторонняя мозжечковая и подкорковая симптоматика, включая псевдобульбарные парезы.

Сочетание на КТ или МРТ одновременного и симметричного увеличения желудочков мозга и субарахноидальных пространств (по конвексу, межполушарных и боковых щелей), а также отсутствие перивентрикулярного отека однозначно свидетельствует в пользу диффузной атрофии (см. рис. 2—31).

Локальная посттравматическая атрофия мозга характеризуется разнообразием клинического проявления в зависимости от топики процесса. Вместе с тем очевидная по данным КТ и МРТ локальная атрофия мозга (см. рис. 2—29, 2—30) может давать лишь минимальную симптоматику, либо — нередко — в функциональном отношении быть полностью компенсированной.

Методы реабилитации

Посттравматический арахноидитВ основе арахноидита лежит запущенный ЧМТ хронический продуктивный процесс, преимущественно распространяющийся на паутинную и мягкие оболочки мозга, также эпендимарную выстилку желудочковой системы.
Большую роль в патогенезе арахноидита, особенно при повторных ЧМТ или несостоятельности (по разным причинам) клеточных и гуморальных механизмов защиты, играют иммунные процессы и, прежде всего, аутосенсибилизация организма к мозгу за счет выработки антител к антигенам поврежденной мозговой ткани.

Паутинная оболочка из-за фиброза утолщается и уплотняется, из прозрачной становится серовато-белесоватой. Между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция цереброспинальной жидкости с образованием различных по размерам кистообразных расширений, увеличиваются размеры желудочков мозга.

Ведущими очаговыми признаками конвекситального арахноидита являются нарушения функций лобной, теменной или височной долей, часто в виде сочетания мягких симптомов выпадения и раздражения, эпилептические припадки.
Ведущими очаговыми признаками базального арахноидита являются нарушения функций черепных нервов,чаще зрительных, отводящих, тройничных и др.

Ведущими очаговыми признаками арахноидита задней черепной ямки являются нарушения функций слухового нерва,особенно его вестибулярной порции, тройничного, отводящего и ряда других черепных нервов, а также мозжечковые симптомы. При окклюзирующих формах арахноидита задней черепной ямки на фоне гипертензионно-гидроцефальной симптоматики становятся грубыми нарушения статики и походки.

Клинический диагноз посттравматического арахноидита подтверждается характерными данными КТ (см. рис. 2—32) или МРТ, обнаруживающими неравномерность субарахноидальных щелей по конвексу с кистозными расширениями либо их отсутствие обычно на фоне того или иного увеличения желудочков мозга.

Посттравматический пахименингитПахименингит представляет реактивное асептическое воспаление твердой мозговой оболочки вследствие ее механческого раздражения или повреждения.

Различают наружный (эпидуральный), внутренний (субдуральный) и смешанный (эпи-субдуральный) посттравматический пахименингит.

Характерным симптомом посттравматического пахименингита является локальная головная боль. При парабазальной его локализации отмечаются краниобазальные или орбитальные боли. Наблюдаются тошнота, рвота, брадикардия, что обусловлено раздражением окончаний тройничного нерва в ТМО. Могут проявляться: гиперемия и гипергидроз лица, асимметрия артериального давления, болезненность шейных точек вследствие ирритации вегетативных волокон в твердой мозговой оболочке. Порой разиваются эпилептические припадки; судороги имеют очаговый или генерализованный характер.

КТ или МРТ уточняют локализацию и распространенность посттравматического пахименингита, выявляя характерную протяженную зону повышенной плотности, прилежащую к внутренней поверхности костей черепа.

Посттравматические оболочечно-мозговые рубцыОболочечно-мозговые рубцы формируются в месте повреждений костей черепа, оболочек и вещества мозга. Процесс организации оболочечно-мозговых рубцов начинается в остром, продолжается в промежуточном и завершается в отдаленном периодах ЧМТ. В клинической картине при оболочечно-мозговых рубцах доминируют цефалгический и эпилептический синдромы (судорожные и бессудорожные пароксизмы), возможна психопатизация личности, метеопатизация, а также — при дефектах костей — местные изменения часто с втянутостью мягких покровов головы.

Диагноз оболочечно-мозгового рубца объективизируют КТ (см. рис. 2—32) и МРТ исследования, выявляющие соответственно его локализации и размеров мозаичные по плотности участки с преобладанием гиперденсивного компонента.

Клинически существенны (вплоть до главной причины инвалидизации пострадавших) одно- или двусторонние посттравматические парезы глазодвигательных нервов (III, IV, VI), которые возникают при переломах основания черепа (чаще на уровне средней черепной ямки).

Одно- или двусторонняя аносмия часто сопутствует очаговым повреждениям лобных долей и переломам решетчатой кости.
При переломах пирамиды височной кости наблюдаются периферические парезы лицевого, слухового и вкусового нервов. При переломах основания черепа, верхней и нижней челюсти нередко отмечаются поражение чувствительной и двигательной порции тройничного нерва.

Мануальная терапия

Посттравматические дефекты черепаКостные дефекты обусловлены ЧМТ с оскольчато-вдавленными и вдавленными переломами черепа, его повреждениями холодным оружием (топор, сабля и др), огнестрельными ранениями. Все же чаще они являются следствием резекционной или декомпрессивной трепанации при вдавленных переломах, удалении внутричерепных гематом и др.

Размеры посттравматических дефектов черепа варьируют от малых (3—20 см ) до больших (60— 80 см2 и более), захватывающих 2—3 соседние кости свода черепа.

Клинически костные дефекты нередко проявляются синдромом трепанированного черепа: общие головные боли и местные боли в области дефекта, возникающие и/или усиливающиеся при изменении атмосферного давления, температуры окружающей среды; выпячивание содержимого черепа в дефект при кашле, чихании, наклоне головы, физическом напряжении и т.п.

Характерны жалобы на боязнь повреждения мозга через дефект, чувство неполноценности, а также на косметичские неудобства. Особенно тягостны для пострадавших обезображивающие их обширные кранио-орбитобазальные дефекты. Диагностика посттравматических дефектов черепа уточняется краниографически и КТ, в том числе с использованием трехмерной реконструкции (см. рис. 2—34).

Посттравматический оститПредставляет собой хронический продуктивный процесс, распространяющийся на кости черепа. Посттравматический остит встречается редко.

Наиболее информативные методы его диагностики — краниография и МРТ (см. рис. 2—35).

Клинические формы ликвородинамических последствий черепно-мозговой травмы

Гидроцефалия — прогрессирующий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных пространствах и веществе головного мозга вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характеризующийся: морфологически — увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей;

клинически — развитием определенного симптомокомплекса с доминированием психических (интеллектуально-мнестических) и атаксических расстройств. Следует дифференцировать активную посттравматическую гидроцефалию от совершенно различного по механизму пассивного процесса — увеличения раз двусторонние посттравматические парезы глазодвигательных нервов (III, IV, VI), которые возникают при переломах основания черепа (чаще на уровне средней черепной ямки).

Одно- или двусторонняя аносмия часто сопутствует очаговым повреждениям лобных долей и переломам решетчатой кости.
При переломах пирамиды височной кости наблюдаются периферические парезы лицевого, слухового и вкусового нервов. При переломах основания черепа, верхней и нижней челюсти нередко отмечаются поражение чувствительной и двигательной порции тройничного нерва.

Бытовая адаптация

Посттравматические дефекты черепаКостные дефекты обусловлены ЧМТ с оскольчато-вдавленными и вдавленными переломами черепа, его повреждениями холодным оружием (топор, сабля и др), огнестрельными ранениями. Все же чаще они являются следствием резекционной или декомпрессивной трепанации при вдавленных переломах, удалении внутричерепных гематом и др.

Размеры посттравматических дефектов черепа варьируют от малых (3—20 см ) до больших (60— 80 см2 и более), захватывающих 2—3 соседние кости свода черепа.

Клинически костные дефекты нередко проявляются синдромом трепанированного черепа: общие головные боли и местные боли в области дефекта, возникающие и/или усиливающиеся при изменении атмосферного давления, температуры окружающей среды; выпячивание содержимого черепа в дефект при кашле, чихании, наклоне головы, физическом напряжении и т.п.

Характерны жалобы на боязнь повреждения мозга через дефект, чувство неполноценности, а также на косметичские неудобства. Особенно тягостны для пострадавших обезображивающие их обширные кранио-орбитобазальные дефекты. Диагностика посттравматических дефектов черепа уточняется краниографически и КТ, в том числе с использованием трехмерной реконструкции (см. рис. 2—34).

Посттравматическая деформация черепаДеформация черепа нередко возникает при длительном сдавлении головы, а также, при родовой травме. Неврологическое ее проявление зависит от локализации повреждений мозга. Диагностика основывается на краниографии, КТ, особенно наглядна трехмерная КТ реконструкция.

Посттравматический оститПредставляет собой хронический продуктивный процесс, распространяющийся на кости черепа. Посттравматический остит встречается редко.

Наиболее информативные методы его диагностики — краниография и МРТ (см. рис. 2—35).

Внутричерепные инородные телаОбычно инородные тела являются следствием открытой проникающей ЧМТ. В мирное время чаще обнаруживаются костные отломки, металлические предметы (дробь, осколки, пули), реже — кусочки стекла, пластмасс, дерева, тканей и др.
Инородные тела прежде всего опасны, как потенциальные очаги инфекции.

Особого внимания заслуживают костные отломки, представляющие благоприятную среду для развития инфекции (менингита, энцефалита, абсцесса, гранулемы и др.). Кроме того, костные отломки поддерживают дегенеративные и рубцово-спаечные процессы в мозговой ткани.
В отдаленном периоде ЧМТ инородные тела могут клинически себя ничем не проявлять.

Однако чаще обнаруживается разнообразная симптоматика в зависимости от локализации, размеров, количества инородных тел и других факторов.
При присоединении инфекции либо миграции инородных тел неврологическая картина усугубляется, симптомы раздражения часто сменяют симптомы выпадения мозговых функций.

Решающая роль в распознавании инородных тел принадлежит краниографии и КТ (см. рис. 2—20, 2—22, 2—27).

Гидроцефалия — прогрессирующий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных пространствах и веществе головного мозга вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характеризующийся: морфологически — увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей;

клинически — развитием определенного симптомокомплекса с доминированием психических (интеллектуально-мнестических) и атаксических расстройств. Следует дифференцировать активную посттравматическую гидроцефалию от совершенно различного по механизму пассивного процесса — увеличения раз меров желудочков мозга и субарахноидальных пространств, заполняемых ЦСЖ вследствие посттравматической атрофии мозга.

Сроки развития посттравматической гидроцефалии широко варьируют — от одного месяца до года и больше. После тяжелой ЧМТ с очаговыми поражениями мозга развиваются различные формы гидроцефалии: нормотензивная, гипертензионная и окклюзионная; после диффузного аксонального повреждения мозга — нормотензивная гидроцефалия.

Характерным КТ признаком посттравматической гидроцефалии является расширение боковых (преимущественно передних рогов) и III желудочков (см. рис. 2—36). Они приобретают «баллонообразную» форму за счет давления цереброспинальной жидкости изнутри. При этом обычно не визуализируются конвекситальные субарахнодальные щели, а также сужены базальные цистерны.

К типичным симптомам посттравматической гидроцефалии относятся перивентрикулярный отек, возникающий вначале вокруг передних рогов и затем распространяющийся вдоль других отделов боковых желудочков. В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертикулы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень увеличения размеров желудочковой системы не всегда соответствует уровню инвалидизации больных, определяемому и другими последствиями перенесенной тяжелой ЧМТ.

Посттравматическая порэнцефалияПорэнцефалия — наличие каналов, ходов в мозговой ткани, возникающих вследствие тяжелой ЧМТ и соединяющих желудочки мозга или образовавшиеся в нем полости с подпаутинным пространством, либо с оболочечным и внутримозговыми кистами.

Клиническая картина полиморфна, часто включает цефальгический и эпилептичский синдромы. Диагноз уточняется с помощью КТ ( см. рис. 2—37) или МРТ.

Посттравматическое менингоэнцефалоцелеЕсли в посттравматический дефект черепа и ТМО выпячивается заполненный цереброспинальной жидкостью грыжевой мешок, состоящий из измененных паутинной и мягкой мозговых оболочек, покрытых кожей, то речь идет о менингоцеле; при наличии в содержимом грыжевого выпячивания поврежденной мозговой ткани — речь идет о посттравматическом менингоэнцефалоцеле.

Менингоэнцефалоцеле и менингоцеле часто наблюдаются у детей в зоне растущих переломов.
Клиническая картина определяется неврологическми последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы в сочетании с различной степенью выраженности ликвородинамических нарушений, а также локальными изменениями мягких тканей в области грыжевого выпячивания.

КТ и МРТ уточняют диагноз данной патологии (см. рис. 2 — 38).

Посттравматическая хроническая субдуральная гигромаК гигромам относят возникшее в результате ЧМТ отграниченное капсулой скопление ЦСЖ в субдуральном пространстве, вызывающее сдавление головного мозга. Хронические субдуральные гигромы образуются вследствие разрыва субарахнодльных цистерн, чаще на основании мозга (супраселлярной, боковой и др.), откуда ЦСЖ распространяется конвекситально.

В клинической картине хронических субдуральных гигром сочетаются общемозговые (гипертензионные) и очаговые (раздражения и выпадения) симптомы; типично ремиттирующее течение.

КТ и МРТ способны обеспечить точный диагноз хронической субдуральной гигромы, а также уточнить их источник с характерной дорожкой от места разрыва базальных цистерн, обеспечивающей непосредственную связь конвекситального скопления жидкости с основанием мозга через боковую цистерну.

Как лечить травмы головыя

Посттравматическая ликворная кистаРазличают субарахноидальные и внутримозговые ликворные кисты. Первые чаще наблюдаются у детей, вторые — у взрослых. Субарахноидальные кисты являются следствием субарахноидальных кровоизлияний и реактивного слипчивого лептоменингита. Внутримозговые кисты образуются при резорбции интрацеребральных кровоизлияний, очагов ушиба и размозжения мозга, в зоне посттравматического ишемического размягчения.

Клинически посттравматичские кисты характеризуются длительным ремиттирующим течением. Одним из основных симптомов являются эпилептические припадки, различные по структуре и частоте.

При субарахноидальных посттравматических кистах у детей наблюдается отставание в психическом развитии, а также выпячивание и истончение прилежащей кости при отсутствии изменений и болезненности мягких тканей, непостоянный односторонний экзофтальм и др. Различают посттравматические кисты несообщающиеся и сообщающиеся с базальными цистернами или желудочками мозга.

Диагностика посттравматических кист основывается на данных анамнеза, клинической картины и инструментальных методов исследования, ведущими среди которых являются КТ ( см. рис. 2—39) и МРТ (кистозная полость), а также краниография (локальное истончение, выпячивание кости).

Посттравматическая ликворная фистулаПереломы костей основания черепа и разрывы мозговых оболочек могут обусловливать ликворею, которая приводит, в конечном итоге, к формированию фистулы. Частота ликворей у взрослых и детей соотносится как 10:1.

Наиболее часто посттравматическая фистула локализуется в области ситовидной пластинки, реже — в области лобной, решетчатой и основной пазух. Переломы каменистой части пирамиды височной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить оторею. Парадоксальная ринорея может возникнуть при переломе каменистой части пирамиды в области среднего уха при интактной барабанной перепонке, при этом ликвор сначала будет поступать в слуховую трубу, а затем изливаться наружу через нос. «Скрытая» ликворея может быть заподозрена при возникновении или рецидивах менингита без видимой причины.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма.

Клинические формы сосудистых последствий черепно-мозговой травмы

Ишемия мозга может осложнять любой период ЧМТ, являясь наиболее частой причиной вторичного повреждения ЦНС.

Посттравматическую ишемию могут обусловливать как интракраниальные (внутричерепная гипертензия, отек мозга, нарушение метаболизма и кровотока), так и экстракраниальные (гипоксемия, артериальная гипотензия и др.) факторы. Наиболее часто ишемическое поражение, вплоть до инсульта, наблюдается в зонах смежного кровоснабжения крупных церебральных артерий, что объясняется снижением мозгового перфузионного давления.

При ущемлении среднего мозга в отверстии мозжечкового намета могут возникать значительные по объему очаги ишемического поражения мозга в затылочно-теменных отделах полушарий за счет сдавления и спазма задних мозговых артерий. Клинически посттравматическая ишемия проявляется ухудшением состояния, нарастанием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики.

Посттравматические хронические субдуральные гематомыПосттравматические хронические субдуральные гематомы (ПХСГ) отличаются от острых и подострых наличием отграничительной капсулы, определяющей все дальнейшие особенности их пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ПХСГ обычно различима и начинает функционировать уже спустя 2 недели после ЧМТ.

Если раньше ПХСГ выявлялись почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно «помолодели», наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Главной причиной учащения ХСГ является распространенность черепно-мозговых травм.

Существенное значение приобретает постарение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ПХСГ даже при легкой ЧМТ. У детей в образовании ПХСГ играют роль врожденные и приобретенные краниоцеребральные диспропорции.

Капсула ПХСГ состоит из соединительно-тканных волокон и новообразованных тонкостенных сосудов. Содержимое полости ПХСГ обычно представляет собой измененную кровь — жидкость темно-коричневого либо коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина. Замыкая содержимое ПХСГ, капсула формирует сравнительно автономное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Динамическое равновесие внутричерепных объемов легко нарушается под влиянием самых различных обстоятельств и факторов.

Размеры ПХСГ наиболее часто увеличиваются вследствие повторных микро- или макроизлияний из неполноценных сосудов капсулы под влиянием гиперфибринолиза, возникающего в содержимом гематомы за счет продуктов деградации фибрина.

Для ПХСГ характерно конвекситально-парасагиттальное распространение с захватом 2—3 долей или всего полушария. Примерно, 1/10 часть ПХСГ имеет двустороннее расположение. Объем ХСГ колеблется от 60 мл до 250 мл, чаще составляет 100—200 мл.

Светлый промежуток при ПХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация ПХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).

Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию, и даже психозы разной структуры и др.

В период развернутой клинической картины ПХСГ часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушениями памяти, ориентировки Головная боль имеет оболочечный оттенок. Может отмечаться притупление перкуторного звука над зоной расположения гематомы. Среди очаговых признаков ПХСГ ведущая роль приндлежит пирамидному гемисиндрому, а также негрубым речевым нарушениям и др.

В фазах клинической декомпенсации может проявляться вторичная дислокационная среднемозговая симптоматика (парез взора вверх, двусторонние стопные знаки, анизокория, спонтанный нистагм и др.).

При повозрастном аализе клиники ПХСГ установлены следующие основные закономерности: 1) обычное преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах; 2) изменение структуры общемозговых симптомов по мере увеличения возраста больных: от гипертензионных — в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных — в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах — его коллапса и внутричерепной гипотензии;

3) повышение (с возрастом больных) роли сосудистых факторов в генезе симптомов при ПХСГ, что вместе с инволюционными изменениями обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц пожилого и старческого возраста по сравнению с младшими возрастными группами; 4) преобладание двигательных нарушений среди очаговых симптомов, степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом больного.

Распознавание ПХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза (факт ЧМТ, даже легкой, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания) и клинической картины.

Среди инструментальных методов диагностики ПХСГ значимы эхоэнцефалография (выраженное смещение срединного эха) и каротидная ангиография (характерная линзообразная аваскулярная зона, отделяющая по конвексу сосудистый рисунок пораженного полушария от внутренней поверхности костей свода черепа). Наиболее адекватными методами распознавания ПХСГ являются КТ и МРТ.

КТ синдром характеризуется зоной измененной плотности (гиподенсивной, гиперденсивной либо гетероденсивной) между костями черепа и веществом мозга, имеющей серповидную форму и многодолевое или плащевое распространение. Типично отсутствие субарахноидальных щелей на стороне расположения гематомы, что особенно важно для диагностики изоденсивных ПХСГ.

Повреждение лобных долей мозга последствия

При двусторонних гематомах конвекситальные субарахноидальные пространства не дифференцируются с обеих сторон, отмечается сближение передних рогов боковых желудочков, а также изменение их талии и сближение задних рогов. КТ синдром ПХСГ порой может дополняться другими прямыми их признаками: феноменом седиментации, визуализацией капсулы гематомы, многокамерностью ее строения, наличием интрагематомных трабекул.

МРТ синдром ПХСГ характеризуется: а) наличием гомогенной зоны сигнала повышенной интенсивности (вне зависимости от давности ПХСГ и ее консистенции) над веществом головного мозга; б) значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной при серповидной форме на аксиальных срезах и линзообразной — на фронтальных срезах (см. рис 2—43).

Посттравматические внутричерепные артериальные аневризмыВ механизме развития посттравматических аневризм (истинных и ложных) чаще всего лежит разрыв или надрыв одного из слоев стенки кровеносного сосуда; возможно также перерастяжение сосуда, превышающее предел его эластичности, и сквозное повреждение стенки сосуда.

В последнем случае образуется ложная артериальная аневризма, т.е. полость аневризмы ограничивают уже не сохранившиеся оболочки сосудистой стенки, как при истиной аневризме, а окружающие ткани. По форме аневризмы делят на мешотчатые и веретенообразные (фузиформные). Частым вариантом последних бывают расслаивающие аневризмы, когда кровь, иногда на значительном участке артерии, проникает между слоями ее стенки и растягивает их, одновременно суживая просвет сосуда, чем затрудняет ангиографическую диагностику повреждения.

Посттравматические аневризмы образуются обычно при переломах основания черепа, в т.ч. на участках прохождения магистральных артерий через его костные каналы.

Клиника зависит, в первую очередь, от локализации и величины аневризмы. Например, наиболее частые аневризмы внутренней сонной артерии в области кавернозного синуса вызывают экзофтальм, застойные изменения в области глазницы, нарушение функции II, III, IV, V, VI черепных нервов. Характерным признаком является локальный болевой синдром, причем боль носит иногда пульсирующий характер.

Если аневризма прилежит к слизистой оболочке основной пазухи, она может превратиться в ложную и проявляться повторными профузными носовыми кровотечениями. Интракраниальные кровоизлияния при аневризмах бывают редко. Аневризмы могут служить причиной ишемических нарушений в бассейне несущего их сосуда.

Основным методом диагностики является ангиография. Определенную роль играют КТ и МРТ хсм. рис. 2 — 45).

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:

  • Оценку неврологического статуса. Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
  • Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов. Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Посттравматические психические дисфункции

Если эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являются ведущими в клинике последствий ЧМТ, то их принято рассматривать в отдельной рубрике, как посттравматическую эпилепсию.

Травматическая эпилепсия развивается примерно у 17% больных, перенесших ЧМТ. Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 месяцев после травмы.

Одним из пусковых моментов в развитии посттравматического эпилептического синдрома являются очаги первичного повреждения преимущественно в лобно-височных  отделах  мозга с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса, в котором изменения вещества мозга очага могут варьировать от макроскопических до ультраструктурных.

Травматическая эпилепсия характеризуется разнообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). У больных с ушибами преобладает фокальный тип эпилептических припадков, у больных с сотрясением и сдавлени-ем мозга — генерализованный и вторично-генерализованный тип припадков.

При этом клинические проявления эпилептических припадков имеют топико-диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее информативны для диагноза посттравматической эпилепсии клинический анализ структуры припадков и электроэнцефалография, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения, а также МРТ.

Психопатологические синдромы относятся к числу наиболее частых среди последствий ЧМТ. При четкой посттравматической патоморфологической основе они рассматриваются как ее клиническое производное. Среди посттравматических психических дисфункций преобладают синдромы пограничного уровня — астенические, неврозоподобные, психопатоподобные.

В отдаленном периоде ЧМТ без четко морфологически очерченных последствий психические дисфункции оказываются регредиентными у больных, преморбид которых характеризуется гармоничным развитием личности, тогда как у акцентуированных личностей главным образом эпилептоидного и истерического круга подобная динамика наблюдается гораздо реже.

У них же в течение первых лет после ЧМТ отмечаются трудности в социальной и трудовой адаптации. Астенические состояния усложняются за счет эмоциональной неустойчивости, повышенной тревожности, частых аффективных пароксизмов гнева, злобы, внутренней напряженности, несдержанности и взрывчатости, спонтанных колебаний настроения. Более подробно посттравматические психические дисфункции представлены в специальной главе.

Вегетативные расстройства представлены различными клиническими вариантами, что объясняется частотой поражения гипоталамуса, ретикулярной формации мозгового ствола, неспецифических структур лобно-базальных и височно-медиобазальных отделов мозга, т.е. различных звеньев лимбической системы, включающей и надсегментарные вегетативные образования.

Вегетативные дизрегуляции обычно обозначают как синдром вегетодистонии, который по своей структуре является психо-вегетативным, так как в нем часты и выраженны психопатологические (особенно эмоциональные) нарушения, относящиеся к пограничным нервно-психическим расстройствам. После ЧМТ чаще всего отмечаются вегетососудистые и вегетовисцеральные варианты синдрома вегетодистонии.

Характерны преходящая артериальная гипертония, гипотония, синусовая тахикардия, брадикардия, ангиоспазмы, (церебральные, кардиальные, периферические); нарушеия терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов), реже — обменно-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипо-аменоррея, импотенция, изменение углеводного, водно-солевого и жирового обменов).

В субъективном статусе доминируют цефалгии, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматальгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются изменения мышечного тонуса, анизорефлексия, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдо-корешковому типу, нарушения сенсорно-болевой адаптации.

Клиническое течение посттравматических вегетативных дизрегуляций может быть относительно перманентным или пароксизмальным. В целом их проявления непостоянны и изменчивы, они возникают, усугубляются, либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, значительными метеоколебаниями, суточной периодикой, изменением сезонных ритмов, также под влиянием интеркурентных инфекционно-соматических заболеваний, нарушений сна, менструального цикла и т.д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности.

При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечаются побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх;

отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу и соответственно клинические проявления их носят комбинированный характер. Облигатными для посттравматической вегетативной дизрегуляции являются нарушения вегетативного тонуса, вегетативной реактивности, вегетативного обеспечения деятельности.

Л.Б.Лихтерман, А.Д.Кравчуком, В.А.Охлопковым

Опубликовал Константин Моканов

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии.

Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector