Отек головного мозга — симптомы, причины и последствия у взрослых

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы.

Причины отека головного мозга

Патологическое увеличение объема головного мозгового вещества может быть вызвано разными причинами, среди которых: травмы, инфекционные поражения, опухоли, сосудистые патологии.

Регионарная отечность обычно может быть вызвана болезнями и состояниями, которые захватывают только небольшую часть.

  1. Опухоли, заболевания при раке;
  2. Кистозные образования;
  3. Кровяные опухоли из-за травм;
  4. Гнойник, из-за инфекции, проникшей в мозг.

К причинам распространенного увеличения объема мозгового вещества относятся различные заболевания, отравления, последствия утопления, удушья, прочих поражений.

Этиология заболевания

Существует много причин, которые могут создавать как локальный, так и охватывающий всю мозговую ткань отек.

  1. Травмы черепа и мозга, ушиб после травмы;
  2. Инсульты, кровоизлияния в мозг часто возникают у пожилых людей;
  3. Отек мозга новорожденных, из-за травмы в родах;
  4. Приступ тяжелой аллергии;
  5. Эпилепсия, тепловые удары в детском возрасте,
  6. Гестоз второй половины беременности с тяжелым исходом;
  7. Тяжело протекающие инфекции: энцефалиты, менингиты, свинка, токсоплазмоз;
  8. Многие операции, во время которых есть вмешательство в полость черепа, вызывают отечные состояния. Например, отек может возникать после удаления опухоли головного мозга.

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

  1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
  2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
  3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
  4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
  5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
  6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
  7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

У людей пожилого возраста, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается увеличение проницаемости сосудистых стенок, что может привести к развитию церебрального отека.

Причинами возникновения ОГМ у новорожденных выступают следующие факторы:

  • тяжелое течение гестоза;
  • обвитие пуповиной;
  • внутричерепная родовая травма;
  • затяжные роды.

Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.

Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:

  • Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;

  • Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;

  • Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);

  • Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;

  • Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;

  • Менингит и менингоэнцефалит;

  • Перелом основания черепа;

  • Внутричерепные посттравматические гематомы;

  • Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;

  • Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);

  • Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;

  • Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;

  • Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.

Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.

Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • абсцесс мозга;
  • инсульт;
  • гиперкапния;
  • энцефалопатия на фоне гипертонии;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • метаболические нарушения;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление свинцом;
  • горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

  • гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
  • травма головного мозга;
  • метаболические нарушения обмена органических кислот;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
  • инфекции (энцефалиты и менингиты);
  • диабетический кетоацидоз;
  • интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
  • гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Симптомы отека головного мозга

Клиническая картина отека головного мозга чрезвычайно разнообразна и во многом зависит от того, какие участки мозга страдают в первую очередь. Когда развивается отек головного мозга, смерть наступает не сразу. Учитывая, что накопление жидкости в тканях мозга постепенно приводит к повышению внутричерепного давления, сначала появляются характерные признаки отека головного мозга. К проявлениям повышения внутричерепного давления относится:

  • головная боль;
  • приступы психомоторного возбуждения;
  • сонливость;
  • апатия;
  • тошнота, усиливающаяся при движении;
  • рвота;
  • судороги;
  • расстройства движения глазных яблок;
  • увеличение окружности головы у новорожденных.

По мере нарастания такого состояния наблюдается появление диффузных неврологических симптомов. Это связано с тем, что начинают повреждаться кора и подкорковые структуры головного мозга. К самым характерным проявлениям подобного нарушения относятся повторные судороги с вовлечением большинства мышц тела.

Если не было проведено направленное лечение или если проведенная терапия оказалась неэффективной, имеет место развитие комы различной степени тяжести. Кроме того, может возникать повышение температуры тела, причем до более чем 40°C. Повышение температуры тела при таком состоянии, как отек мозга, не может быть купировано никакими жаропонижающими средствами.

Учитывая, что на этой стадии развития отека головного мозга человек уже находится в бессознательном состоянии, при осмотре реакции глаз на свет определяется полное ее отсутствие, разница в величине зрачков, а иногда косоглазие или “плавающие” глазные яблоки. Помимо всего прочего, наблюдается снижение частоты сердечных сокращений и отсутствие сухожильных и болевых рефлексов.

В подавляющем большинстве случаев, когда развивается отек мозга, требуется подключение больного к аппарату ИВЛ и контроль за сердечной деятельностью. Вследствие нарастания повреждения структур мозга может произойти остановка дыхания, поэтому очень важна полноценная поддерживающая терапия. Последствия такого состояния, как отек головного мозга, могут быть самыми разнообразными.

У взрослых после терапии может существенно ухудшаться качество жизни, снижаются коммуникативные способности, развиваются параличи и парезы. Кроме того, после пережитого отека мозга у больных нередко наблюдается развитие депрессивных состояний, заторможенности, снижение когнитивных возможностей, мигрени и т.д.

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

  • изменения сознания, в том числе кома;
  • головные боли и мигрени;
  • эпилепсия;
  • интоксикация;
  • кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
  • неврит зрительного нерва;
  • гипертрофический пилоростеноз
  • макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

  1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
  2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.

Симптомы отека мозга могут быть такими:

  • Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;

  • Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;

  • Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;

  • Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;

  • Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;

  • Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;

  • Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;

  • Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).

Основным признаком ОГМ является нарушение сознания различной степени выраженности, начиная от легкого оглушения и заканчивая глубокой комы.

По мере нарастания отека нарастает и глубина нарушения сознания. В самом начале развития патологии возможны судороги. В дальнейшем развивается атония мышц.

При проведении осмотра у пациента выявляют менингеальные симптомы.

При сохраненном сознании больной жалуется на сильную головную боль, сопровождающуюся мучительной тошнотой, повторной рвотой, не приносящей облегчения.

Другими симптомами ОГМ у взрослых и детей являются:

  • галлюцинации;
  • дизартрия;
  • дискоординация движений;
  • зрительные расстройства;
  • двигательное беспокойство.

При чрезмерном ОГМ и вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие у пациента возникают:

  • нестабильный пульс;
  • резко выраженная артериальная гипотония;
  • гипертермия (повышение температуры тела до 40 °С и выше);
  • парадоксальное дыхание (чередования поверхностных и глубоких вдохов, с различными временными промежутками между ними).

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отек мозга: причины.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Способы диагностики

Врач начинает диагностические мероприятия с общего осмотра, опроса жалоб (если пациент в сознании). Если без сознания, проводится опрос родственников, персонала который присутствовал во время начала клинических проявлений.

Далее проводится физикальное неврологическое обследование на наличие патологических неврологических синдромов. И оценка потерянных функций вследствие поражения мозга.

После этого пациента направляют на дополнительные методы диагностики.

Травмы требует исследование черепа с помощью рентгена. Для оценки тяжести повреждений костей. Оценивают повреждения черепа.

После назначают компьютерную и магниторезонансную томографию для оценки распространения отечности.

Вследствие гематомы: а. На КТ; Б. На МРТ.

Из-за накопления жидкости в тканях мозга, происходит давление внутри, возникает отек.

Когда развивается отек и набухание головного мозга, последствия без своевременной диагностики и лечения могут быть самыми печальными и даже привести к смерти. Клинические проявления такого состояния, как отек головного мозга, нередко достаточно смазаны и не позволяют врачу-неврологу исключительно по внешним проявлениям определить характер имеющихся повреждений. Для подтверждения диагноза и определения характера отека требуется проведение следующих исследований:

  • комплексное неврологическое обследование;
  • МРТ;
  • КТ;
  • анализ крови.

После появления подозрений на развитие такого состояния, как отек головного мозга, больного в срочном порядке переводят в реанимационное отделение, так как нередко требуется срочная терапия для поддержания функционирования всех жизненно важных органов. Учитывая, что в некоторых случаях больные не сразу же получают квалифицированную помощь и направленное лечение, нередко в самые короткие сроки развитие этого состояния приводит к смерти больного.

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга

Отек мозга

КТ картина — отек головного мозга

Предположить наличие у пациента ОГМ можно на основании следующих признаков:

  • нарастающее угнетение сознания;
  • прогрессирующее ухудшение общего состояния;
  • наличие менингеальных симптомов.

Для подтверждения диагноза показано выполнение компьютерной или магниторезонансной томографии головного мозга.

схема отёк набухание

Диагностическая люмбальная пункция проводится в исключительных случаях и с большой осторожностью, так как может спровоцировать дислокацию мозговых структур и сдавление ствола.

Для выявления возможной причины ОГМ проводят:

  • оценку неврологического статуса;
  • анализ данных КТ и МРТ;
  • клиническое и биохимическое исследование крови;
  • сбор анамнестических данных (при возможности).

В тяжелых случаях диагностические мероприятия осуществляют одновременно с оказанием первой медицинской помощи.

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

  • искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
  • гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
  • введение гиперосмолярных растворов;
  • барбитуратовая кома;
  • трепанация черепа;
  • гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см.

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции.

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах.

Основоположник советской школы нейрохирургии Н. Н. Бурденко писал: «Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного».

Пациенты с ОГМ подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение включает в себя следующие направления:

  1. Поддержание оптимального уровня артериального давления. Желательно, чтобы систолическое давление было не ниже 160 мм рт. ст.
  2. Своевременная интубация трахеи и перевод пациента на искусственное аппаратное дыхание. Показанием к интубации является нарастание интенсивности дыхательной недостаточности. ИВЛ проводится в режиме гипервентиляции, что позволяет повысить парциальное давление кислорода в крови. Гипероксигенация способствует сужению церебральных сосудов и уменьшению их проницаемости.
  3. Облегчение венозного оттока. Пациента укладывают на кровать с приподнятым головным концом, с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника. Улучшение венозного оттока способствует постепенному снижению внутричерепного давления.
  4. Дегидратационная терапия. Направлена на выведение из церебральных тканей излишков жидкости. Осуществляется путем внутривенного введения осмотических диуретиков, коллоидных растворов, петлевых диуретиков. При необходимости для потенцирования мочегонного эффекта диуретиков и снабжения нейронов питательными веществами врач может назначить внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, 25% раствора сульфата магния.
  5. Глюкокортикоидные гормоны. Эффективны в случае перифокального отека головного мозга, обусловленного развитием опухолевого процесса. Малоэффективны при ОГМ, связанном с черепно-мозговой травмой.
  6. Инфузионная терапия. Направлена на дезинтоксикацию, устранение нарушений водно-электролитного и коллоидно-осмотического баланса.
  7. Антигистаминные препараты. Уменьшают проницаемость сосудистых стенок, предотвращают возникновение аллергических реакций, также используются для их купирования.
  8. Средства, улучшающие церебральное кровообращение. Улучшают кровоток в микроциркуляторном русле, за счет чего устраняется ишемия и гипоксия нервной ткани.
  9. Средства, регулирующие метаболические процесс и ноотропы. Улучшают обменные процессы в поврежденных нейронах.
  10. Симптоматическая терапия. Включает в себя назначение противорвотных, противосудорожных, обезболивающих средств.

Если ОГМ обусловлен инфекционно-воспалительным процессом, в комплексную терапию включают противовирусные или антибактериальные препараты. Хирургическое лечение проводится с целью удаления опухолей, внутричерепных гематом, участков размозжения мозга. При гидроцефалии проводят шунтирующие операции. Оперативное вмешательство обычно выполняют после стабилизации состояния больного.

В некоторых случаях отек головного мозга требует хирургического вмешательстваВ некоторых случаях отек головного мозга требует хирургического вмешательства

В легких случаях развития отека мозга лечение направлено на купирование имеющихся симптомов и выведение лишней жидкости из организма. В таких легких случаях, как правило, основное лечение направлено на устранение патологии, провоцирующей нарастание отека мозга. При благоприятном течении все симптоматические проявления отека мозга могут исчезать самостоятельно через 2-3 дня.

  • поддержание определенного уровня оксигенации крови;
  • медикаментозное лечение судорог и возбужденного состояния;
  • внутривенное введение препаратов, устраняющих болевой синдром;
  • введение человека в состояние гипотермии;
  • введение диуретиков.

Препараты для устранения отека мозга подбираются индивидуально для каждого больного. Кроме того, очень важно правильно рассчитать дозировки и способы введения препаратов, так как только в этом случае можно быстро добиться снижения отека и внутричерепного давления. Наиболее часто применяемые препараты:

  1. 40% раствор глюкозы.
  2. 10% раствор хлорида натрия.
  3. Фуросемид.
  4. Мочевина.
  5. Сернокислая магнезия.
  6. Маннитол.
  7. Кортикостероиды.
  8. Дицинон.
  9. Контрикал.
  10. Гордокс.
  11. Аскорутин.
  12. Троксевазин.
  13. Дексаметазон.
  14. Преднизолон.

Назначается еще ряд препаратов, предназначенных для устранения имеющихся симптоматических проявлений и недопущения еще большего повреждения структур мозга.

Отек мозгового вещества это тяжелое состояние организма, которое требует неотложных вмешательств, независимо от того, где началось нарастание отечности, дома или в медицинском учреждении. После неотложных мероприятий проводится насыщение нервной ткани кислородом, снижение количества жидкости в организме разными способами, снижение температуры.

Неотложная помощь

Неотложная помощь до прибытия медиков включает в себя несколько мероприятий призванных снизить тяжесть состояния.

Необходимо обложить голову человека пакетами со льдом для снижения температуры. Обеспечить ему адекватное дыхание, если во рту есть рвотные массы, другие жидкости. Нужно освободить его от этих жидкостей. Далее необходимо обеспечить достаточно свежего воздуха, человеку в этом состоянии нужно повышенное количество кислорода.

Иногда врач может принять решение о проведении оперативного вмешательства для снижения внутричерепного давления. Проводится трепанация черепа для отвода жидкости скопившейся внутри черепа или шунтирования для создания условий дренажа.

Дегидратация – это выведение из организма воды. Она проводится с целью снижения количества лишней жидкости. Для выведения жидкости из организма показано назначение осмодиуретиков. Назначают такие препараты, как маннит, сорбит, глицерол.

Маннит вводится внутривенно, кратковременно снижает ВЧД, выводит воду через почки, вследствие создания повышенной осмолярности плазмы. Сорбит значительно слабее маннита по действия, а глицерол оказывает такое же действие как маннит.

Кроме дегидратационных средств используют несколько других групп препаратов для уменьшения отечности.

Отек головного мозга - угрожающее жизни состояние

Кортикостероиды нормализуют патологически увеличенную проницаемость сосудов в очаге отечности. Восстанавливают нормальный кровоток области поражения. Представитель группы: Дексаметазон.

Пациента переводят на искусственную вентиляцию легких. Поддерживают парциальное давление кислорода на уровне 100 мм. рт. ст. Проводится гипервентиляция легких, которая снижает отечность за счет сужения просвета сосудов. Обеспечения постоянного доступа кислорода к мозгу предотвращает развитие осложнений связанных с его недостатком.

Осложнения

При значительном повышении внутричерепного давления может наблюдаться дислокация (смещение) структур мозга и ущемление его ствола в большом затылочном отверстии. Это приводит к тяжелым поражениям дыхательного, сосудодвигательного и терморегуляторного центра, что может стать причиной летального исхода на фоне нарастающей острой сердечной и дыхательной недостаточности, гипертермии.

Различают благоприятные и неблагоприятные исходы. Среди благоприятных выделяют полное выздоровление и выздоровление с минимумом осложнений.

Легкие осложнения: Бессонницы, депрессивные состояния, снижение физической активности, головные боли.

отек головного мозга

Неблагоприятные исходы характеризуются тяжелыми нарушениями неврологического характера или летальным исходом.

Если лечение не происходит своевременно, шансы на выживание снижаются. Происходит набухание или перифокальный отек головного мозга. Это состояние, при котором жидкость начинает не только давить на клетки, но и скапливаться в них, усиливая давление. Сдавливается пространство желудочков мозга. Развивается глубокая кома.

Данное осложнение непременно приводит к летальному исходу или заканчивается тяжелыми осложнениями. Набухание мозга также может возникать после тяжелой операции на нём.

Набухание мозговых структур или позднее лечение приводит к осложнениям, с которыми нормальная жизнедеятельность человека становится затруднительной. Ставится необходимость об инвалидности для таких пациентов.

К таким осложнениям относится:

  • Пожизненные частичные потери двигательной активности конечностей;
  • Необратимая потеря речи;
  • Возникновение слабоумия;
  • Шизофрения, вследствие депрессии.

Подобная ситуация возможна, если лечение начато своевременно, а тяжесть первичной патологии не усугубило процесс и не произошло органическое поражение мозговых тканей. Например, из-за травмы или массивного инсульта.

Иногда появляются осложнения, которые со временем не оставляют следа.

  • Головные боли, проходящие через несколько месяцев;
  • Нарушение эмоционального состояния;
  • Легкие двигательные нарушения;

Исход заболевания с подобными осложнениями, считается исходом без последствий, если они исчезают через некоторое время. Полный благоприятный исход возможен очень редко.

После заболевания больному необходима спокойная обстановка. Стоит ограничить его от психических травм, при возникновении временных двигательных нарушений, оказывать нужный уход и поддержку. Принимать витаминные комплексы и специальные средства, назначенные врачом для укрепления памяти.

Тяжелые двигательные расстройства после окончания лечения требуют правильной социальной адаптации. В этом могут помочь родственники. Часто человек не может свыкнуться с изменением своего социального статуса. Необходимо помочь человеку найти положительные стороны, показать стимул жить дальше. Можно обратиться к психологу.

Отек головного мозга, что это и какие последствия

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

  • окклюзия крупных артерий;
  • поражение большого количества сосудов;
  • аномалии Виллизиева круга.
  • очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
  • очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

В начальной стадии развития ОГМ представляет собой обратимое состояние, но по мере прогрессирования патологического процесса происходит гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон, что приводит к необратимым повреждениям мозговых структур.

При раннем начале лечения ОГМ токсического генеза у молодых и исходно здоровых пациентов можно ожидать полного восстановления мозговых функций. Во всех остальных случаях будут отмечаться остаточные явления различной степени выраженности:

  • стойкие головные боли;
  • рассеянность;
  • забывчивость;
  • депрессия;
  • нарушения сна;
  • повышение внутричерепного давления;
  • расстройства двигательных и когнитивных функций;
  • расстройства психики.

Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.

Отек головного мозга не является первичным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, которое развивается в результате патологических изменений вызванных другими болезнями. Это своеобразная реакция организма на негативные воздействия.

Последствия после лечения зависят от срока его начала, правильного подхода и тяжести первичного повреждения. Возможно полное выздоровление.

Могут проявляться разные неврологические нарушения: судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей и другие нарушения чувствительности. Головные боли, состояния депрессии и подавленности, нарушения психики могут преследовать человека долгое время вследствие неблагоприятного исхода патологии.

Профилактика

Меры первичной профилактики отека головного мозга направлены на предотвращение причин, лежащих в основе его развития. Они могут включать в себя:

  • профилактику производственного, дорожно-транспортного и бытового травматизма;
  • своевременное выявление и активное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза, являющихся основными причинами инсульта;
  • своевременную терапию инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов).

Если у пациента имеется патология, на фоне которой возможно развитие церебрального отека, то ему обязательно проводят профилактическое лечение, направленное на предотвращение набухания вещества головного мозга. Оно может включать в себя:

  • поддержание нормального онкотического давления плазмы (внутривенное введение гипертонических растворов, альбумина, свежезамороженной плазмы);
  • назначение при высоком внутричерепном давлении мочегонных средств;
  • искусственная гипотермия – позволяет уменьшить энергетические потребности клеток головного мозга и тем самым предотвращает их массовую гибель;
  • применение препаратов, улучшающих тонус церебральных сосудов и обменные процессы в мозговых тканях.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

  1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
  2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

Отек мозга на примере

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector