КРОВОПОТЕРЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Хроническая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате острой массивной
потери крови в объеме от 5 мл/кг массы
тела и выше (травма, хирургическое
вмешательство, желудочные, маточные,
кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых
труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу
после потери крови вследствие уменьшения
ее массы появляется общеанемические
признаки — тахикардия, одышка, бледность
кожных покровов и слизистых оболочек,
падение АД.

Содержание эритроцитов и
гемоглобина снижается равномерно
(нормоцитемическая гиповолемия),
развивается нормохромная анемия.
Изменения периферической крови носят
стадийный характер. На 2–3-е сутки после
кровотечения в кровь поступает тканевая
жидкость, масса ее восстанавливается
(гидремическая фаза), а количество
эритроцитов и гемоглобина снижается,
падает гематокрит, но в связи с выходом
эритроцитов из депо цветовой показатель
сохраняется в норме (нормохромная
анемия), развивается лейкопения (утрата
лейкоцитов во время кровотечения,
гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата
тромбоцитов при потере крови, потребление
при образовании тромба).

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Наблюдается
умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз
эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет
к повышению уровня эритропоэтина и на
4–5-е сутки после кровотечения активируется
функция костного мозга (костномозговая
фаза компенсации) появляются регенеративные
формы эритроцитов — полихроматофилы,
единичные нормобласты (полихроматофильные,
оксифильные), ретикулоцитоз.

Данные нарушения обусловлены уменьшением
объема циркулирующей крови и гипоксией.
В ответ на кровопотерю включаются
механизмы компенсации, направленные
на восстановление утерянного объема
крови и на борьбу с анемическим состоянием
(гипоксией).

Развивается в результате длительно
повторяющихся небольших кровотечений.
Является вариантом железодефицитных
анемий, патогенез и проявления обусловлены
нарастающим дефицитом железа.

Этиология и патогенез

Причиной К. является кровотечение (см.), к-рое может быть вызвано ранением кровеносных сосудов, патол, процессом (язва желудка, кишечника, атеросклероз крупных сосудов, опухоль, туберкулез, варикозное расширение вен и т. д.), заболеванием капилляров; особое место занимает нарушение свертывающей системы крови, тогда незначительное повреждение сосуда может привести к смертельной К. В акушерской практике К. возможна при патологии родов, при атонии матки после родов и других осложнениях (см. Роды).

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с.

Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу.

Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0—5 мм рт. ст.).

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД.

Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S—T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50—60 мм рт. ст.

почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.

), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца.

Расстройство микроциркуляции (см.) в начальной стадии происходит за счет раскрытия артериоловенулярных шунтов: вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров нек-рая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы, в результате ухудшается кровоснабжение скелетных мышц, но облегчается возврат крови к сердцу (централизация кровообращения).

При падении АД ниже 50 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, наблюдается маятникообразное движение, в отдельных капиллярах наступает стаз, сокращается число функционирующих капилляров. Некоторые капилляры оказываются заполненными почти исключительно плазмой, а другие — агрегатами эритроцитов.

Гипоксия при К. носит циркуляторный характер, и степень ее выраженности зависит от тяжести нарушения гемодинамики. При потере не более 10 мл/кг крови потребление кислорода не нарушено, ритм дыхания не изменен или учащен. При дальнейшем кровотечении падает сердечный выброс, снижается потребление кислорода, нарушается ритм дыхания и кислородно-диссоциационная кривая сдвигается вправо и вниз, что облегчает отдачу кислорода в капиллярах (см. Гемоглобин). Значительно увеличивается артериовенозное различие по кислороду и коэффициент утилизации кислорода тканями.

Артериовенозное различие при тяжелой К. составляет 10—12 об.% (в норме 5—6 об. %). Насыщение атериальной крови кислородом остается нормальным, что связано с увеличением легочной вентиляции. В начале К. увеличение артериовенозного различия компенсирует уменьшение системного транспорта кислорода, но в дальнейшем в связи с сильным уменьшением сердечного выброса потребление кислорода уменьшается и развивается тяжелая гипоксия с поражением ц. н. с. (см. Гипоксия, гипоксия головного мозга).

Напряжение кислорода (pO2) мало меняется в артериальной крови и сильно — в венозной; при тяжелой К. pO2 падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO2 в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO2 снижается быстрее, чем АД;

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло;

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0—7,05, а в артериальной — до 7,17—7,20 и падением щелочных резервов.

В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO2), что связано как с падением pCO2 в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз — корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев.

Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину.

Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе — в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8—10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей.

Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов . Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки.

Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Железодефицитная анемия

КРОВОПОТЕРЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Железо — один из важнейших микроэлементов,
входящих в состав организма человека.
Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут
железа, из которых всасывается 2–2,5 мг.
При этом биодоступность содержащегося
в пище гемового железа существенно
выше, чем негемового. Основные депо
железа: печень (гепатоциты и макрофаги),
костный мозг, селезёнка, мышцы.

Если
метаболизм железа нормален, 30–40 %
нормобластов костного мозга содержат
гранулы ферритина (сидеробласты).
Отсутствие сидеробластов характерно
для железодефицита. Избыток гранул в
сидеробласте служит признаком переполнения
организма железом (гемосидероз) или
неспособности утилизировать его
(сидеробластная анемия). На рис. 2
представлена схема метаболизма железа.

Дефицит железа в организме существует
в двух формах, представляющих собой две
последовательные стадии одного процесса:
латентный (тканевый) дефицит железа
(ЛДЖ) и собственно железодефицитная
анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев
анемий и является одной из самых
распространенных ее форм. Женщины
страдают данным заболеванием чаще, чем
мужчины, поскольку запасы железа у
последних значительно превышают (на
100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый
дефицит железа отмечается почти у 60 %
женщин земного шара.

Рисунок 2 – Схема метаболизма
железа в организме

Этиология

КРОВОПОТЕРЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

По патогенетическому принципу с учетом
основных этиологических причин
железодефицитные анемии делят на пять
основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1)
связанные с повышенной потерей железа;
2) связанные с недостаточным исходным
уровнем железа; 3) связанные с повышенным
расходованием железа; 4) связанные с
нарушением всасывания железа и
недостаточным поступлением его с пищей
(алиментарные); 5) связанные с нарушением
транспорта железа.

Таблица 3.Причины и механизмы
развития железодефицитных состояний

Группы
этиологических факторов

Характеристика

Патогенез

Особенные периоды
жизни

Дети недоношенные
и новорожденные

Дети первых лет
жизни

Недостаточный
исходный уровень железа

Интенсивный рост
(пубертатный период)

Беременность

Лактация

Повышенное
расходование железа

Патологические
состояния

Хроническая
кровопотеря
:
при частых лечебных кровопусканиях,
донорстве;

При
заболеваниях ССС

(гипертоническая болезнь, геморрагическая
телеангиэктазия и др.);

При
патологии ЖКТ

(варикозное расширение вен пищевода,
диафрагмальная грыжа, язва желудка и
12-перстной кишки, язвенный колит,
дивертикулёз, геморрой и др.);

Из
органов мочеполовой системы

(алкогольная нефропатия, туберкулёз
почек, почечнокаменная болезнь, полипы
и рак мочевого пузыря, обильные
меноррагии, эндометриоз, миома матки
и др.);

Из
органов дыхательной системы

(рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия
и др.);

При
заболеваниях системы крови
(лейкозы,
апластическая анемия и др.);

Припатологии
системы гемостаза (аутоиммунная
тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром
и др.)

Повышенная потеря
железа

Патологические
состояния и болезни

Патология ЖКТ:

Резекция желудка
и кишечника;

Гипосекреция
желудочного сока;

Хронический
энтерит;

Дисбактериозы;

Глистные инвазии
и др.

Нарушение
всасывания железа

Наследственная
атрансферринемия

Приобретённая
гипотрансферринемия (при нарушении
белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение
транспорта железа

Алкоголизм

Комбинация
факторов:

Недостаточное
поступление железа; нарушение транспорта
железа; нарушение всасывания железа;
потеря железа

Нарушение
всасывания железа

Нерациональное
питание:

Голодание;

Вегетарианская
диета;

Искусственное
вскармливание грудных детей

Недостаточное
поступление железа

Избыточные
физические нагрузки

Повышенное
расходование железа

Нередко действуют комбинации указанных
факторов, вызывающих отрицательный
баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся
вследствие комплексного влияния
нескольких факторов, является хлороз
(от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или
«бледная немочь»). Название связано со
специфическим цветом лица таких больных.
При ЖДА уменьшается содержание железа
в плазме крови, костном мозге и в тканевых
депо.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза заболевания
является снижение содержания железа в
депо, сыворотке крови и костном мозгу.
В результате нарушается синтез
гемоглобина, возникают гипохромная
анемия и трофические расстройства в
тканях, признаками которых являются:
сухость и вялость кожи, ломкость ногтей,
выпадение волос, атрофия слизистой
оболочки языка, повышенное разрушение
зубов, дисфагия, извращение вкуса,
мышечная слабость и др..

В патогенезе
клинических проявлений болезни имеет
значение: нарушение активности
железосодержащих ферментов в тканях
организма (цитохром С, цитохромоксидаза,
сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза,
митохондриальная моноаминооксидаза,
α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное
снабжение тканей кислородом.

Клиническая картинаскладывается
из двух основных синдромов: общеанемического
и сидеропенического.

  1. Общеанемический синдром проявляется
    симптомами, характерными для всех видов
    анемии: бледность, общая слабость,
    быстрая утомляемость, обмороки, одышка,
    тахикардия, систолический шум.

  2. Сидеропенический синдром характеризуется
    рядом трофических нарушений. Отмечаются:
    сухость и трещины кожи, преждевременные
    морщины, ломкость ногтей, койлонихия
    (катлонихия) — ложкообразные ногти,
    ангулярный стоматит, атрофия слизистых
    оболочек рта, пищевода, желудка,
    дыхательных путей. Нарушается иммунитет,
    что приводит к хронизации инфекций,
    частым ОРЗ; развивается мышечная
    слабость, слабость физиологических
    сфинктеров. Может возникнуть извращение
    вкуса (поедание несъедобных продуктов
    — мела, бумаги и др.), пристрастие к
    необычным запахам (ацетон, бензин,
    краска). Нарушается память, концентрация
    внимания. При дефиците железа резко
    усиливается абсорбция свинца, и у детей
    на этом фоне развивается необратимая
    задержка интеллектуального развития.
    Нарушение проницаемости мелких сосудов
    ведет к отекам лица. Иногда возникает
    «сидеропенический субфебрилитет».

Картина крови.Основным признаком
железодефицитной анемии является
гипохромия со снижением цветового
показателя ниже 0,8 и, соответственно,
уменьшением содержания гемоглобина
ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как
правило, остается на исходном уровне,
но в ряде случаев может оказаться
сниженным до 2,0-1,5×1012/л вследствие
нарушения процессов пролиферации клеток
эритроидного ряда в костном мозгу и
усиления неэффективного эритропоэза
(в норме разрушение эритронормобластов
в костном мозгу не превышает 10-15%).

Нередко развивается нейтропения (в
результате уменьшения содержания
железосодержащих ферментов в лейкоцитах).
СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Уровень тромбоцитов может быть
незначительно повышен (на фоне
кровотечений).

Исследование костного мозга.В КМ
определяется нормобластическая
гиперплазия с нарушением гемоглобинизации
(преобладание базофильных и
полихроматофильных нормобластов при
снижении оксифильных), снижение индекса
созревания нормобластов, снижение
количества сидеробластов вплоть до
полного их отсутствия. Миелоидный и
мегакариоцитарный ростки не изменены.

Биохимический анализ крови – основной
диагностический критерий при ЖДА,
включающий набор тестов, при помощи
которых подтверждается факт дефицита
железа в организме:

  • снижение уровня сывороточного железа,

  • снижение уровня сывороточного ферритина,

  • снижение степени насыщения трансферрина
    железом,

  • увеличение содержания трансферрина в
    сыворотке,

  • повышение общей и латентной
    железосвязывающей способности сыворотки,

  • увеличение содержания растворимых
    рецепторов к трансферритину в сыворотке,

  • повышение свободного протопорфирина
    IX в эритроцитах.

КРОВОПОТЕРЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Количество железа в сыворотке крови
при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8
мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л
(мужчины; у женщин этот показатель на
10–15% ниже. Под общей железосвязывающей
способностью сыворотки понимается
количество железа, которое может
связаться с трансферрином (в норме
54,0–72,0 мкмоль/л).

В норме одна треть
трансферрина насыщена железом, а две
трети — свободны. Об уровне депонированного
железа можно судить по содержанию железа
в суточной моче после однократного
введения больному 500 мг десферала
(продукт метаболизма актиномицетов,
избирательно выводящий ион железа из
организма). В норме этот показатель
соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при
железодефицитной анемии снижается до
0,2 мг в сутки и менее.

Сывороточный ферритин- очень точный
индикатор резервных запасов железа. Он
содержит примерно 15-20% общего запаса
железа в организме взрослого человека.
Определяется почти во всех тканях,
особенно высока его концентрация и
синтетическая способность в печени,
селезенке и костном мозге. Белок в
свободном от железа виде называется
апоферритином.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна—Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 — 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов.

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень — потеря менее 30% ОЦК, массивная — больше 30%, смертельная — больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения — см. Кровотечение.

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.

), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке.

В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (см.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см.

Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.

) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови.

При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым.

Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже — на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови.

Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга.

Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978;

Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и Pадзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector