Выраженная лимфоцитарная инфильтрация

Содержание


Названия

 Название: Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа.


Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа

Описание

 Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера. Канофа — редкий хронический дерматоз, характеризующийся доброкачественной инфильтрацией кожи лимфоцитами. Заболевание имеет волнообразное течение, склонно к саморазрешению. Клинически проявляется высыпанием на неизменённой коже плоских гладких синюшно-розовых бляшек или папул, которые сливаются в очаги величиной с ладонь ребенка или взрослого. Первичные элементы имеют чёткие границы, шелушатся. Бляшки обычно единичные, располагаются на лице, шее, туловище, конечностях. Диагностируется клинически с гистологическим подтверждением, иногда проводят молекулярно-биологические исследования. Лечение – НПВС, гормональная терапия, препараты местного действия.


Дополнительные факты

 Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – доброкачественная псевдолимфома кожи с хроническим волнообразным рецидивирующим течением. Встречается редко. Чаще возникает у мужчин старше 20 лет. Сезонных, расовых различий не имеет, не эндемична. Иногда наблюдается улучшение в летний период. Впервые данная патология была описана в 1953 году, когда М. Джесснер и Н. Каноф рассмотрели ее как самостоятельное заболевание со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех слоёв дермы. Название «псевдолимфома» в 1965 году ввел К. Мач, объединивший инфильтрацию Джесснера-Канофа в одну группу с другими разновидностями лимфоцитарной инфильтрации.
В 1975 году О. Браун отдифференцировал тип заболевания, отнеся инфильтрацию лимфоцитами к В-клеточным псевдолимфомам, однако позже специалисты стали рассматривать патологию как Т-псевдолимфому. Именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность спонтанной инволюции первичных элементов. Дальнейшие исследования показали, что в возникновении и течении лимфоцитарной инфильтрации Джесснера существенную роль играет иммунная система организма. Возможно, это связано с тем, что клетки иммунной системы располагаются в пищеварительном тракте, а он поражается в 70% случаев заболевания. Изучение лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа продолжается и в настоящее время. Понимание причин возникновения и развития Т-лимфоидных процессов имеет большое значение в разработке патогенетического лечения псевдолимфом.


Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа

Причины

 Наиболее вероятными причинами лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа принято считать гиперинсоляцию, укусы клещей, инфекции, патологию желудочно-кишечного тракта, использование дерматогенной косметики и нерациональный приём лекарственных препаратов, провоцирующих системные иммунные нарушения, визуально представленные инфильтративными изменениями в коже. Механизм лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа заключается в следующем: интактный эпидермис даёт Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие слои дермы, располагаясь в сосочковых выростах и вокруг сосудистых сплетений по всей толще кожи. Триггеры заболевания запускают воспаление, на которое реагируют непосредственно клетки кожи и клетки иммунной системы. В процесс купирования воспаления включаются Т-лимфоциты, обеспечивающие доброкачественный ответ иммунной системы в виде пролиферации эпителиальных клеток дермы.
Одновременно в коже развивается банальное воспаление, проходящее три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации с участием гистиоцитов – клеток ретикулярной ткани. Гистиоциты группируются и образуют островки, напоминающие лимфоидные фолликулы. На конечном этапе купирования воспаления два параллельных процесса пролиферации дополняют и усиливают друг друга. Так возникает очаг лимфоцитарной инфильтрации. Поскольку лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств с помощью иммунологических маркеров и моноклональных антител легла в основу иммунофенотипирования. Этот анализ имеет большое диагностическое значение в современной дерматологии.


Диагностика

 Заболевание диагностируется дерматологом на основании анамнеза, клиники, гистологии и люминесцентного микроскопирования (типичное свечение на границе дермоэпидермального соединения не определяется) с обязательной консультацией иммунолога и онколога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа выявляется неизменённый поверхностный слой кожи. В толще дермальных слоёв обнаруживается группирование лимфоцитов и клеток соединительной ткани вокруг сосудов.
В сложных случаях проводят иммунотипирование опухоли, гистохимическое и молекулярное тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют основывать диагностику на результатах ДНК-цитофлюориметрии с анализом количества нормальных клеток (при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа более 97%).


Дифференциальная диагностика

 Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, системной красной волчанкой, центробежной эритемой Биетта, кольцевидной гранулёмой, группой лимфоцитарных опухолей, токсикодермией и сифилисом.


Лечение

 Лечение направлено на купирование острой фазы лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа и увеличение продолжительности светлых промежутков. Терапия патологии неспецифическая. Отмечается хороший терапевтический эффект при назначении антималярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин) и нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, индометацин) после предварительного лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Если состояние пищеварительной системы позволяет, применяют энтеросорбенты. Местно показаны гормональные кортикостероидные мази и кремы, а также инъекционные блокады очагов высыпаний триамцинолоном и бетаметазоном. При резистентности к проводимой терапии подключают плазмаферез (до 10 сеансов).


Названия

 Русское название: Гепарин натрия.
Английское название: Heparin sodium.


Латинское название

 Heparinum natrium ( Heparini natrii).


Химическое название

 Мукополисахарид эфира полисерной кислоты.


Фарм Группа

 • Антикоагулянты.


Увеличить Нозологии

 • D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации].
• I21 Острый инфаркт миокарда.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• I77,1 Сужение артерий.
• I80 Флебит и тромбофлебит.
• I82 Эмболия и тромбоз других вен.
• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.
• M77,9 Энтезопатия неуточненная.
• T14,0 Поверхностная травма неуточненной области тела.
• T14,9 Травма неуточненная.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 9041-08-1.


Характеристика вещества

 Антикоагулянт прямого действия.
Получают из легких крупного рогатого скота или слизистой оболочки тонкого кишечника свиней. Гепарин натрия — аморфный порошок от белого до серовато-коричневого цвета, без запаха, гигроскопичен. Растворим в воде и физиологическом растворе, pH 1% водного раствора 6–7,5. Практически нерастворим в этаноле, ацетоне, бензоле, хлороформе, эфире. Активность определяют биологическим методом по способности удлинения времени свертывания крови и выражают в единицах действия.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — антикоагулянтное.
Связывается антитромбином III, вызывает конформационные изменения в его молекуле и ускоряет комплексирование антитромбина III с серинпротеазами системы коагуляции; в результате блокируется тромбин, ферментативная активность активированных факторов IX, X, XI, XII, плазмина и калликреина.
Связывает тромбин; эта реакция имеет электростатическую природу и в значительной степени зависит от длины молекулы гепарина; только небольшая часть молекулы гепарина имеет сродство с АТIII, что и обеспечивает в основном его антикоагуляционную активность. Торможение тромбина антитромбином — медленный процесс; образование комплекса гепарин-АТIII значительно ускоряется за счет прямого связывания гепарина гамма-аминолизиловыми частями молекулы АТIII и вследствие взаимодействия между тромбином (через серин) и комплексом гепарин-АТIII (через аргинин); после завершения реакции торможения тромбина гепарин высвобождается из комплекса гепарин-АТIII и может снова использоваться организмом, а остающиеся комплексы удаляются эндотелиальной системой; снижает вязкость крови, уменьшает проницаемость сосудов, стимулированную брадикинином, гистамином и другими эндогенными факторами, и препятствует таким образом развитию стаза; на поверхности клеток эндотелия обнаружены специальные рецепторы для эндогенных аналогов гепарина; гепарин способен сорбироваться на поверхности мембран эндотелия и форменных элементов крови, увеличивая их отрицательный заряд, что препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов; молекулы гепарина, имеющие низкое сродство с АТIII, вызывают торможение гиперплазии гладких мышц, в тч за счет торможения адгезии тромбоцитов с угнетением высвобождения фактора роста этих клеток, подавляют активацию липопротеидлипазы, чем препятствуют развитию атеросклероза; гепарин связывает некоторые компоненты системы комплемента, понижая ее активность, препятствует кооперации лимфоцитов и образованию иммуноглобулинов, связывает гистамин, серотонин — все это обусловливает противоаллергический эффект; взаимодействует с сурфактантом, снижая его активность в легких; обладает влиянием на эндокринную систему — подавляет чрезмерный синтез альдостерона в коре надпочечников, связывает адреналин, модулирует реакцию яичников на гормональные стимулы, усиливает активность паратгормона; в результате взаимодействия с ферментами может увеличивать активность тирозингидроксилазы мозга, пепсиногена, ДНК-полимеразы и снижать активность миозиновой АТФазы, пируваткиназы, РНК-полимеразы, пепсина.
У больных с ИБС (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой) уменьшает риск развития острых тромбозов коронарных артерий, инфаркта миокарда и внезапной смерти. Снижает частоту повторных инфарктов и летальность больных, перенесших инфаркт миокарда. В высоких дозах эффективен при эмболиях легочных сосудов и венозном тромбозе, в малых — для профилактики венозных тромбоэмболий, в тч после хирургических операций; при в/в введении свертывание крови замедляется почти сразу, при в/м — через 15–30 мин, при п/к — через 40–60 мин, после ингаляции максимум эффекта — через сутки; продолжительность антикоагуляционного эффекта соответственно — 4–5 ч, 6 ч, 8 ч, 1–2 нед, терапевтический эффект — предотвращение тромбообразования — сохраняется значительно дольше. Дефицит антитромбина III в плазме или в месте тромбоза может ограничить антитромботический эффект гепарина.
Наиболее высокая биодоступность отмечается при в/в введении; при п/к введении биодоступность низкая, Cmax в плазме достигается через 2–4 ч; T1/2 из плазмы составляет 1–2 ч; в плазме находится в основном в связанном с белками состоянии; интенсивно захватывается эндотелиальными клетками и клетками мононуклеарно-макрофагальной системы, концентрируется в печени и селезенке. При ингаляционном способе введения поглощается альвеолярными макрофагами, эндотелием капилляров, больших кровеносных и лимфатических сосудов: эти клетки являются основным местом депонирования гепарина, из которого он постепенно высвобождается, поддерживая определенный уровень в плазме; подвергается десульфированию под влиянием N-десульфамидазы и гепариназы тромбоцитов, включающейся в метаболизм гепарина на более поздних этапах; десульфатированные молекулы под воздействием эндогликозидазы почек превращаются в низкомолекулярные фрагменты. Экскреция происходит через почки в виде метаболитов, и только при введении высоких доз возможна экскреция в неизмененном виде. Не проходит через плацентарный барьер, не экскретируется в грудное молоко.
При наружном применении незначительное количество гепарина абсорбируется с поверхности кожи в системный кровоток. Cmax в крови отмечается через 8 ч после аппликации.


Показания к применению

 Парентерально. Нестабильная стенокардия. Острый инфаркт миокарда; тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда. Операциях на сердце и кровеносных сосудах. Тромбоэмболия легочной артерии (в тч при заболеваниях периферических вен). Тромбоз коронарных артерий и мозговых сосудов. Тромбофлебит (профилактика и лечение); ДВС-синдром. Профилактика и терапия микротромбообразования и нарушения микроциркуляции; тромбоз глубоких вен; тромбоз почечных вен; гемолитико-уремический синдром; мерцательная аритмия (в тч сопровождающаяся эмболизацией). Митральный порок сердца (профилактика тромбообразования); бактериальный эндокардит; гломерулонефрит; волчаночный нефрит. Профилактика свертывания крови при проведении экстракорпоральных методов (экстракорпоральное кровообращение при операции на сердце, гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, цитаферез), форсированного диуреза; промывание венозных катетеров.
 Наружно. Мигрирующий флебит (в тч при хронической варикозной болезни и варикозных язвах). Тромбофлебит поверхностных вен. Местный отек и асептический инфильтрат. Осложнения после хирургических операций на венах. Подкожная гематома (в тч после флебэктомии). Травмы. Ушибы суставов. Сухожилий. Мышечной ткани.


Противопоказания

 Гиперчувствительность; для парентерального применения: геморрагический диатез. Гемофилия. Васкулит. Тромбоцитопения (в тч вызванная гепарином в анамнезе). Кровотечение. Лейкоз. Повышенная проницаемость сосудов. Полипы. Злокачественные новообразования и язвенные поражения ЖКТ. Варикозное расширение вен пищевода. Тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия. Острый бактериальный эндокардит. Травма (особенно черепно-мозговая). Недавно перенесенное хирургическое вмешательство на глазах. Мозге и позвоночнике. Тяжелые нарушения функции печени и/или почек.
 Для наружного применения. Язвенно — некротические, гнойные процессы на коже, травматическое нарушение целостности кожных покровов.


Ограничения к использованию

 Для наружного применения. Повышенная склонность к кровоточивости, тромбоцитопения.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности и в период грудного вскармливания возможно только по строгим показаниям.
 Категория действия на плод по FDA. C.


Побочные эффекты

 Системные эффекты.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головокружение, головная боль.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз): тромбоцитопения (6% больных) — ранняя (2–4 дни лечения) и поздняя (аутоиммунная). В редких случаях с летальным исходом; геморрагические осложнения — кровотечения из ЖКТ или мочевыводящих путей. Ретроперитонеальные кровоизлияния в яичники. Надпочечники (с развитием острой надпочечниковой недостаточности).
 Со стороны органов ЖКТ. Снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, повышение уровня трансаминаз в крови.
 Аллергические реакции. Гиперемия кожи, лекарственная лихорадка, крапивница, сыпь, кожный зуд, бронхоспазм, анафилактоидные реакции, анафилактический шок.
 Прочие. При длительном применении — алопеция, остеопороз, кальцификация мягких тканей, угнетение синтеза альдостерона; инъекционные реакции — раздражение, гематома, болезненность при введении.
 При наружном применении. Гиперемия кожи, аллергические реакции.


Взаимодействие

 Эффективность гепарина натрия усиливается ацетилсалициловой кислотой, декстраном, фенилбутазоном, ибупрофеном, индометацином, дипиридамолом, гидроксихлорохином, варфарином, дикумаролом — повышается риск кровотечений (при совместном применении следует соблюдать осторожность), ослабляется — сердечными гликозидами, тетрациклинами, никотином, антигистаминными препаратами, изменяется — никотиновой кислотой.
Совместное применение гепарина натрия (в тч в форме геля) с непрямыми антикоагулянтами может вызвать удлинение ПВ. Увеличивается риск кровотечения при сочетании с диклофенаком и кеторолаком при парентеральном введении (избегать сочетания, включая гепарин в низких дозах). Клопидогрел увеличивает риск кровотечения.


Способ применения и дозы

 П/к, в/в, наружно.


Меры предосторожности применения

 Необходим постоянный контроль времени свертывания крови; отмена должна проводиться постепенно.
При наружном применении не следует наносить на открытые раны, на слизистые оболочки. Гель не назначают одновременно с НПВС, тетрациклинами, антигистаминными ЛС.

Лейкоцитарная инфильтрация шейки матки: что это значит?

Состояние, когда в тканях большое количество лейкоцитов, называют лейкоцитарной инфильтрации шейки матки. Присутствуют обычно тогда, когда идет воспалительный процесс. Характерно вагинитам и цервицитам.

  • Микробная флора при параметрите чаще смешанная, с преобладанием кишечной палочки, клебсиеллы, протея, неспорообразующих анаэробов, стрептококков и стафилококков.
  • Инфицирование параметрия может происходить через цервикальный канал во время осложненных или внебольничных абортов, операций на шейке матки; через послеродовые нераспознанные и незашитые боковые разрывы шейки матки.
  • Возможно лимфогенное распространение инфекции из придатков (при аднекситах) или полости матки при эндометритах, метротромбофлебитах, диагностических выскабливаниях, введении ВМС, осложненных повреждением стенок матки.

Иногда параметрит развивается на фоне бактериальных экстрагенитальных процессов путем гематогенного заноса возбудителей при остеомиелите костей таза, парапроктите, цистите, аппендиците, ангине, туберкулезе, тифе и т.д.

По топографии воспаления околоматочной клетчатки выделяют передний, задний и боковые параметриты. При переднем параметрите инфильтрат расположен кпереди от матки, приводя к сглаживанию переднего свода влагалища; нередко инфильтрация затрагивает предпузырную клетчатку, а также переднюю брюшную стенку.

В случае заднего параметрита воспаление распространяется на клетчатку маточно-прямокишечного пространства; инфильтрация параректальной клетчатки может приводить к сужению просвета прямой кишки.

С учетом патогенеза выделяют первичный параметрит или вторичный, выступающий осложнением генитальных или экстрагенитальных воспалений. Клиническое течение параметрита может быть хроническим, подострым или острым.

В своем развитии параметрит проходит три стадии – инфильтративную, экссудативную, стадию уплотнения и рассасывания экссудата. Стадия инфильтрации при параметрите характеризуется расширением и частичным тромбированием сосудов, развитием периваскулярного отека.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Масло чайного дерева в гинекологии

На стадии экссудативных изменений из сосудистого русла в параметральную клетчатку выходят лейкоциты и другие элементы крови; наблюдается диффузное, веерообразное распространение инфильтрата до стенок таза.

В фазе уплотнения происходит организация инфильтрата в результате выпадения из экссудата фибрина; образование грануляционного вала, отграничивающего инфильтрат от здоровых тканей.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Обычно протекание в организме параметрита сопровождается теми же явлениями, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе. На раннем этапе развития подобное заболевание проявляется постоянными острыми болями внизу живота, которые иногда могут отдавать в крестец или поясницу.

Развитие параметрита связано с повышением температуры тела на два-три градуса выше нормы, появлением общей слабости в организме, сильной жаждой, яркими головными болями.

Также больных могут беспокоить затрудненное мочеиспускание и дефекация, учащенных сильный пульс. .

Врач-гинеколог проводя осмотр пациентки, наблюдает плотный, фиксированный, весьма болезненный инфильтрат, который протягивается вплоть от определенной стенки матки до таза. Сама ж матка стремится сделать наклон в здоровую сторону.

Параметрит диагностируется по совокупности данных анамнеза, гинекологического исследования (влагалищного и ректовагинального), УЗИ. Влагалищное исследование при параметрите определяет резкую болезненность параметрия, укорочение сводов влагалища, смещение матки вверх или в здоровую сторону, спаянность в единый конгломерат с неподвижным плотным инфильтратом.

При ректовагинальном исследовании оценивается положение инфильтрата (абсцесса) относительно прямой кишки и степень подвижности слизистой над воспалительным уплотнением.

В общем анализе крови при параметрите отмечается увеличение СОЭ до 30-60 мм/ч, лейкоцитоз, нейтрофилез. Эхоскопическая картина параметрита позволяет визуализировать инфильтраты — эхопозитивные образования без четких контуров, имеющие неправильную форму.

При нагноении в структуре инфильтратов определяется четкая капсула, внутри которой лоцируется густое гетерогенное содержимое.

Обследование больных на предмет наличия у них параметрита проводится несколькими способами, в зависимости от степени осложнения и развития заболевания.

Выраженная лимфоцитарная инфильтрация

Основная патология определяется на гинекологическом осмотре у доктора. Таким образом диагностируется наличие параметрия, а также консистенция инфильтрата — от плотной, деревянистой, до размягченной, нагноившейся.

Признаком болезни для доктора становится, в том числе, и состояние слизистой свода влагалища. .

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Можно при приеме антибиотиков пить алкоголь

Обязательной процедурой в таком случае называют влагалищно-прямокишечное ультразвуковое исследование, в процессе которого определяют степень абсцесса инфильтрата и состояние слизистой оболочки над ним, что говорит о наличии или отсутствии воспаления на стенках прямой кишки.

Одним из дополнительных методов диагностики параметрита считают эхографию, в процессе которой выявляют некоторые признаки воспалительного поражения клетчаточных пространств органов малого таза.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Врачи-гинекологи в диагностике на предмет осложнений, вызванных параметритом, широко используют цистоскопию, лабораторные исследования и экскреторную урографию (если пациент страдает гидронефротической трансформацией почек).

В стадии рассасывания инфильтрата применяют НПВП, биостимуляторы, витамины энзимы. В этой фазе параметрита широко практикуется ЛФК, гинекологический массаж, электропроцедуры (электрофорез с магнием, медью, йодом, цинком; диадинамотерапия, УВЧ), светолечение (УФО, УФОК, ВЛОК), магнитотерапия, индуктотермия.

Что такое лейкоцитарная инфильтрация шейки матки

Длительное течение параметрита, сопровождающееся синдромом эндогенной интоксикации, требует проведения плазмафереза.

Реабилитация пациенток с параметритом включает активный физиотерапевтический поход: назначение оксигенобаротерапии, СВЧ-терапии, УЗ-терапии, ультрафонофореза, грязевых аппликаций; проведение курортного лечения (сероводородные ванны и вагинальные орошения, массаж, грязевые тампоны и т.

д.).

Описание

Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера. Канофа — редкий хронический дерматоз, характеризующийся доброкачественной инфильтрацией кожи лимфоцитами. Заболевание имеет волнообразное течение, склонно к саморазрешению. Клинически проявляется высыпанием на неизменённой коже плоских гладких синюшно-розовых бляшек или папул, которые сливаются в очаги величиной с ладонь ребенка или взрослого.

Первичные элементы имеют чёткие границы, шелушатся. Бляшки обычно единичные, располагаются на лице, шее, туловище, конечностях. Диагностируется клинически с гистологическим подтверждением, иногда проводят молекулярно-биологические исследования. Лечение – НПВС, гормональная терапия, препараты местного действия.

Дополнительные факты

Что такое лейкоцитарная инфильтрация шейки матки

Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – доброкачественная псевдолимфома кожи с хроническим волнообразным рецидивирующим течением. Встречается редко. Чаще возникает у мужчин старше 20 лет. Сезонных, расовых различий не имеет, не эндемична. Иногда наблюдается улучшение в летний период. Впервые данная патология была описана в 1953 году, когда М. Джесснер и Н.

Каноф рассмотрели ее как самостоятельное заболевание со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех слоёв дермы. Название «псевдолимфома» в 1965 году ввел К. Мач, объединивший инфильтрацию Джесснера-Канофа в одну группу с другими разновидностями лимфоцитарной инфильтрации. В 1975 году О. Браун отдифференцировал тип заболевания, отнеся инфильтрацию лимфоцитами к В-клеточным псевдолимфомам, однако позже специалисты стали рассматривать патологию как Т-псевдолимфому.

Именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность спонтанной инволюции первичных элементов. Дальнейшие исследования показали, что в возникновении и течении лимфоцитарной инфильтрации Джесснера существенную роль играет иммунная система организма. Возможно, это связано с тем, что клетки иммунной системы располагаются в пищеварительном тракте, а он поражается в 70% случаев заболевания.

Причины

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Наиболее вероятными причинами лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа принято считать гиперинсоляцию, укусы клещей, инфекции, патологию желудочно-кишечного тракта, использование дерматогенной косметики и нерациональный приём лекарственных препаратов, провоцирующих системные иммунные нарушения, визуально представленные инфильтративными изменениями в коже.

Механизм лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа заключается в следующем: интактный эпидермис даёт Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие слои дермы, располагаясь в сосочковых выростах и вокруг сосудистых сплетений по всей толще кожи. Триггеры заболевания запускают воспаление, на которое реагируют непосредственно клетки кожи и клетки иммунной системы.

В процесс купирования воспаления включаются Т-лимфоциты, обеспечивающие доброкачественный ответ иммунной системы в виде пролиферации эпителиальных клеток дермы. Одновременно в коже развивается банальное воспаление, проходящее три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации с участием гистиоцитов – клеток ретикулярной ткани.

Гистиоциты группируются и образуют островки, напоминающие лимфоидные фолликулы. На конечном этапе купирования воспаления два параллельных процесса пролиферации дополняют и усиливают друг друга. Так возникает очаг лимфоцитарной инфильтрации. Поскольку лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств с помощью иммунологических маркеров и моноклональных антител легла в основу иммунофенотипирования. Этот анализ имеет большое диагностическое значение в современной дерматологии.

Диагностика

Заболевание диагностируется дерматологом на основании анамнеза, клиники, гистологии и люминесцентного микроскопирования (типичное свечение на границе дермоэпидермального соединения не определяется) с обязательной консультацией иммунолога и онколога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа выявляется неизменённый поверхностный слой кожи.

В толще дермальных слоёв обнаруживается группирование лимфоцитов и клеток соединительной ткани вокруг сосудов. В сложных случаях проводят иммунотипирование опухоли, гистохимическое и молекулярное тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют основывать диагностику на результатах ДНК-цитофлюориметрии с анализом количества нормальных клеток (при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа более 97%).

 Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, системной красной волчанкой, центробежной эритемой Биетта, кольцевидной гранулёмой, группой лимфоцитарных опухолей, токсикодермией и сифилисом.

Лечение

Лечение направлено на купирование острой фазы лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа и увеличение продолжительности светлых промежутков. Терапия патологии неспецифическая. Отмечается хороший терапевтический эффект при назначении антималярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин) и нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, индометацин) после предварительного лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Фарм Группа

 • Антикоагулянты.

Фармакологическое действие — антикоагулянтное. Связывается антитромбином III, вызывает конформационные изменения в его молекуле и ускоряет комплексирование антитромбина III с серинпротеазами системы коагуляции; в результате блокируется тромбин, ферментативная активность активированных факторов IX, X, XI, XII, плазмина и калликреина.

Связывает тромбин; эта реакция имеет электростатическую природу и в значительной степени зависит от длины молекулы гепарина; только небольшая часть молекулы гепарина имеет сродство с АТIII, что и обеспечивает в основном его антикоагуляционную активность. Торможение тромбина антитромбином — медленный процесс;

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

образование комплекса гепарин-АТIII значительно ускоряется за счет прямого связывания гепарина гамма-аминолизиловыми частями молекулы АТIII и вследствие взаимодействия между тромбином (через серин) и комплексом гепарин-АТIII (через аргинин); после завершения реакции торможения тромбина гепарин высвобождается из комплекса гепарин-АТIII и может снова использоваться организмом, а остающиеся комплексы удаляются эндотелиальной системой;

снижает вязкость крови, уменьшает проницаемость сосудов, стимулированную брадикинином, гистамином и другими эндогенными факторами, и препятствует таким образом развитию стаза; на поверхности клеток эндотелия обнаружены специальные рецепторы для эндогенных аналогов гепарина; гепарин способен сорбироваться на поверхности мембран эндотелия и форменных элементов крови, увеличивая их отрицательный заряд, что препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов;

молекулы гепарина, имеющие низкое сродство с АТIII, вызывают торможение гиперплазии гладких мышц, в тч за счет торможения адгезии тромбоцитов с угнетением высвобождения фактора роста этих клеток, подавляют активацию липопротеидлипазы, чем препятствуют развитию атеросклероза; гепарин связывает некоторые компоненты системы комплемента, понижая ее активность, препятствует кооперации лимфоцитов и образованию иммуноглобулинов, связывает гистамин, серотонин — все это обусловливает противоаллергический эффект;

взаимодействует с сурфактантом, снижая его активность в легких; обладает влиянием на эндокринную систему — подавляет чрезмерный синтез альдостерона в коре надпочечников, связывает адреналин, модулирует реакцию яичников на гормональные стимулы, усиливает активность паратгормона; в результате взаимодействия с ферментами может увеличивать активность тирозингидроксилазы мозга, пепсиногена, ДНК-полимеразы и снижать активность миозиновой АТФазы, пируваткиназы, РНК-полимеразы, пепсина.

У больных с ИБС (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой) уменьшает риск развития острых тромбозов коронарных артерий, инфаркта миокарда и внезапной смерти. Снижает частоту повторных инфарктов и летальность больных, перенесших инфаркт миокарда. В высоких дозах эффективен при эмболиях легочных сосудов и венозном тромбозе, в малых — для профилактики венозных тромбоэмболий, в тч после хирургических операций;

при в/в введении свертывание крови замедляется почти сразу, при в/м — через 15–30 мин, при п/к — через 40–60 мин, после ингаляции максимум эффекта — через сутки; продолжительность антикоагуляционного эффекта соответственно — 4–5 ч, 6 ч, 8 ч, 1–2 нед, терапевтический эффект — предотвращение тромбообразования — сохраняется значительно дольше.

Дефицит антитромбина III в плазме или в месте тромбоза может ограничить антитромботический эффект гепарина. Наиболее высокая биодоступность отмечается при в/в введении; при п/к введении биодоступность низкая, Cmax в плазме достигается через 2–4 ч; T1/2 из плазмы составляет 1–2 ч; в плазме находится в основном в связанном с белками состоянии;

интенсивно захватывается эндотелиальными клетками и клетками мононуклеарно-макрофагальной системы, концентрируется в печени и селезенке. При ингаляционном способе введения поглощается альвеолярными макрофагами, эндотелием капилляров, больших кровеносных и лимфатических сосудов: эти клетки являются основным местом депонирования гепарина, из которого он постепенно высвобождается, поддерживая определенный уровень в плазме;

подвергается десульфированию под влиянием N-десульфамидазы и гепариназы тромбоцитов, включающейся в метаболизм гепарина на более поздних этапах; десульфатированные молекулы под воздействием эндогликозидазы почек превращаются в низкомолекулярные фрагменты. Экскреция происходит через почки в виде метаболитов, и только при введении высоких доз возможна экскреция в неизмененном виде.

Нозологии

• D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]. • I21 Острый инфаркт миокарда. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • I77,1 Сужение артерий. • I80 Флебит и тромбофлебит. • I82 Эмболия и тромбоз других вен. • I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей. • M77,9 Энтезопатия неуточненная. • T14,0 Поверхностная травма неуточненной области тела. • T14,9 Травма неуточненная. • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.

Характеристика вещества

Антикоагулянт прямого действия. Получают из легких крупного рогатого скота или слизистой оболочки тонкого кишечника свиней. Гепарин натрия — аморфный порошок от белого до серовато-коричневого цвета, без запаха, гигроскопичен. Растворим в воде и физиологическом растворе, pH 1% водного раствора 6–7,5.

Меры предосторожности применения

Парентерально. Нестабильная стенокардия. Острый инфаркт миокарда; тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда. Операциях на сердце и кровеносных сосудах. Тромбоэмболия легочной артерии (в тч при заболеваниях периферических вен). Тромбоз коронарных артерий и мозговых сосудов. Тромбофлебит (профилактика и лечение); ДВС-синдром.

Профилактика и терапия микротромбообразования и нарушения микроциркуляции; тромбоз глубоких вен; тромбоз почечных вен; гемолитико-уремический синдром; мерцательная аритмия (в тч сопровождающаяся эмболизацией). Митральный порок сердца (профилактика тромбообразования); бактериальный эндокардит; гломерулонефрит;

волчаночный нефрит. Профилактика свертывания крови при проведении экстракорпоральных методов (экстракорпоральное кровообращение при операции на сердце, гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, цитаферез), форсированного диуреза; промывание венозных катетеров.  Наружно. Мигрирующий флебит (в тч при хронической варикозной болезни и варикозных язвах).

Гиперчувствительность; для парентерального применения: геморрагический диатез. Гемофилия. Васкулит. Тромбоцитопения (в тч вызванная гепарином в анамнезе). Кровотечение. Лейкоз. Повышенная проницаемость сосудов. Полипы. Злокачественные новообразования и язвенные поражения ЖКТ. Варикозное расширение вен пищевода.

Тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия. Острый бактериальный эндокардит. Травма (особенно черепно-мозговая). Недавно перенесенное хирургическое вмешательство на глазах. Мозге и позвоночнике. Тяжелые нарушения функции печени и/или почек.  Для наружного применения. Язвенно — некротические, гнойные процессы на коже, травматическое нарушение целостности кожных покровов.

 При беременности и в период грудного вскармливания возможно только по строгим показаниям.  Категория действия на плод по FDA. C.

 П/к, в/в, наружно.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

 Необходим постоянный контроль времени свертывания крови; отмена должна проводиться постепенно. При наружном применении не следует наносить на открытые раны, на слизистые оболочки. Гель не назначают одновременно с НПВС, тетрациклинами, антигистаминными ЛС.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Koms24.ru
Adblock detector